Η Κλινική Πρακτική Οδηγία για την Οξεία Βλάβη των Νεφρών (AKI) στοχεύει να βοηθήσει τους επαγγελματίες που φροντίζουν τους ενήλικες και τα παιδιά που διατρέχουν κίνδυνο για ή με το ΑΚΙ, συμπεριλαμβανομένης της οξείας νεφρικής βλάβης που προκαλείται από την αντίθεση (CI-AKI). Η ανάπτυξη κατευθυντήριων γραμμών ακολούθησε μια σαφή διαδικασία επανεξέτασης και εκτίμησης αποδεικτικών στοιχείων. Η κατευθυντήρια γραμμή περιλαμβάνει κεφάλαια σχετικά με τον ορισμό, την εκτίμηση κινδύνου, την αξιολόγηση, την πρόληψη και τη θεραπεία. Ο ορισμός και η διοργάνωση του AKI βασίζονται στον κίνδυνο, τραυματισμό, αποτυχία, Την απώλεια, την τελική φάση των νεφρικών ασθενειών (RIFLE) και το κριτήριο του Δικτύου για τον τραυματισμό των νεφρών (AKIN) και τις μελέτες σχετικά με τις σχέσεις κινδύνου. Τα κεφάλαια θεραπείας καλύπτουν φαρμακολογικές προσεγγίσεις για την πρόληψη ή θεραπεία του ΑΚΙ και τη διαχείριση της νεφρικής αντικατάστασης για νεφρική ανεπάρκεια από το ΑΚΙ. Οι συστάσεις κατευθυντήριων γραμμών βασίζονται σε συστηματικές ανασκοπήσεις σχετικών δοκιμών. Η εκτίμηση της ποιότητας των αποδεικτικών στοιχείων και η ισχύς των συστάσεων ακολούθησαν την προσέγγιση GRADE. Περιορίζονται τα αποδεικτικά στοιχεία και παρέχονται συγκεκριμένες προτάσεις για τη μελλοντική έρευνα.

Κατευθυντήρια οδηγία

Κεφάλαιο 2: Ορισμός της οξείας νεφρικής βλάβης


 

2.1:

Ορισμός και ταξινόμηση της οξείας νεφρικής βλάβης

Εισαγωγή

Η οξεία νεφρική βλάβη είναι ένα από τα πολλά προβλήματα που επηρεάζουν τη δομή και λειτουργία των νεφρών. Η οξεία νεφρική βλάβη ορίζεται ως απότομη μείωση της νεφρικής λειτουργίας και περιλαμβάνει, αλλά δεν περιορίζεται στην οξεία νεφρική ανεπάρκεια. Πρόκειται για κλινικό σύνδρομο με ευρύ αιτιολογικό φάσμα, που περιλαμβάνει ειδικές νεφρικές παθήσεις (για παράδειγμα: οξεία διάμεση νεφρίτιδα, οξείες σπειραματικές και αγγειακές νεφρικές παθήσεις), μη ειδικές συνθήκες (για παράδειγμα: ισχαιμία, τοξική βλάβη), και εξωνεφρικές παθολογίες (για παράδειγμα: προνεφρική αζωθαιμία, και οξεία αποφρακτική νεφροπάθεια) - δείτε τα κεφάλαια 2.2 και 2.3 για περαιτέρω συζήτηση. Στον ίδιο ασθενή μπορεί να συνυπάρχουν περισσότερες από μία συνθήκες. Είναι αξιοσημείωτο ότι επιδημιολογικά στοιχεία συνηγορούν στην άποψη ότι ακόμη και η ήπια, αναστρέψιμη οξεία νεφρική βλάβη έχει σημαντικές κλινικές επιπτώσεις, συμπεριλαμβανομένου του αυξημένου κίνδυνου για θάνατο. (2, 5) Επομένως, η οξεία νεφρική βλάβη μπορεί να θεωρηθεί περισσότερο όπως οξύ τραυματισμό στον πνεύμονα ή οξύ στεφανιαίο σύνδρομο. Επιπλέον, επειδή οι εκδηλώσεις και οι κλινικές συνέπειες της οξείας νεφρικής βλάβης μπορεί να είναι παρόμοιες έως 'ταυτόσημες' ανεξάρτητα από το αν η αιτιολογία είναι κατά κύριο λόγο νεφρική ή εξωνεφρική, το σύνδρομο της οξείας νεφρικής βλάβης περιλαμβάνει τόσο τον άμεσο τραυματισμό των νεφρών όσο και την οξεία απώλεια της νεφρικής λειτουργίας. Δεδομένου ότι οι θεραπευτικοί χειρισμοί για την οξεία νεφρική βλάβη εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από την υποκείμενη αιτιολογία, αυτή η κατευθυντήρια γραμμή θα επικεντρωθεί σε συγκεκριμένες διαγνωστκικές.Click here to open My Module Ωστόσο, από τη γενική θεραπευτική και οι συστάσεις παρακολούθησης μπορούν να γίνουν σχετικά με όλους μορφές του ΑΚΙ, η προσέγγισή μας θα είναι να αρχίσουμε γενικά μέτρα

Ορισμός και σταδιοποίηση της οξείας νεφρικής βλάβης

Η οξεία νεφρική βλάβη είναι συνήθης, επιβλαβής και δυνητικά θεραπεύσιμη κατάσταση. Ακόμη και μια μικρή οξεία μείωση της νεφρικής λειτουργίας έχει δυσμενή προγνωστική επίδραση. Η έγκαιρη ανίχνευση και θεραπεία της οξείας νεφρικής βλάβης μπορεί να βελτιώσει τις εκβάσεις. Έχουν προταθεί και επικυρωθεί δύο παρόμοιοι ορισμοί με βάση τη κρεατινίνη ορού και τη παραγωγή ούρων (RIFLE και AKIN). Υπάρχει ανάγκη για έναν ενιαίο ορισμό με εφαρμογή στη πρακτική, έρευνα και δημόσια υγεία.

 

 

2.1.1:

Η οξεία νεφρική βλάβη ορίζεται με τη παρουσία οιουδήποτε από τα επόμενα (μη βαθμολογημένη):

  • αύξηση της κρεατινίνης ορού τουλάχιστον κατά 0,3 mg/dl (: 26,5 μmol/ l) εντός 48 ωρών, ή
  • αύξηση της κρεατινίνης ορού 1,5 φορά από τη βασική τιμή, η οποία είανι γνωστό ή θεωρείται ότι συνέβη τις τελευταίες 7 ημέρες, ή
  • όγκος ούρων < 0,5 ml/kg/h για 6 ώρες.

 

2.1.2:

Η οξεία νεφρική βλάβη σταδιοποιείται, ως προς τη σοβαρότητά της, με βάση τα ακόλουθα κριτήρια (πίνακας 2). (μη διαβαθμισμένη)

 
Πίνακας 2: Σταδιοποίηση της οξείας νεφρικής βλάβης
Στάδιο Κρεατινίνη ορού Αποβολή ούρων
1 1,5 - 1,9 φορές πάνω από τη κρεατινίνη βάσης
ή
αύξηση ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 μmol/l)
0,5 ml/kg/h για 6 -12 ώρες
2 2 - 2,9 φορές πάνω από τη κρεατινίνη βάσης < 0,5 ml/kg/h για ≥ 12 ώρες
3 >3 φορές πάνω από τη κρεατινίνη βάσης
ή
αύξηση ≥ 0,3 mg/dl (≥ 26,5 μmol/l) 
ή
έναρξη θεραπείας υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας, ή ελάττωση του GFR < 35 ml/min/1,73m2 σε άτομα <18 ετών
> 0,3 ml/kg/h για ≥ 12 ώρες
ή
ανουρία για ≥ 12 ώρες
 

2.1.3

Η αιτία της οξείας νεφρικής βλάβη θα πρέπει να καθορίζεται εφόσον είναι δυνατόν. (μη διαβαθμισμένη)

 

Περισσότερες πληροφορίες για την οδηγία 2.1

Αιτιολόγηση

Οι καταστάσεις που επηρεάζουν τη δομή και τη λειτουργία των διακρίνονται σε οξείες ή χρόνιες, ανάλογα με τη διάρκειά τους. Η οξεία νεφρική βλάβη ανήκει στο φάσμα των οξέων νεφρικών νόσων και διαταραχών (acute kidney disease: AKD) και μπορεί να συμβεί με ή χωρίς άλλες οξείες ή χρόνιες νεφρικές νόσους και διαταραχές (Σχήμα 2). Ενώ υπάρχει για την οξεία νεφρική βλάβη ένα καθιερωμένο εννοιολογικό μοντέλο και ορισμός, που ήταν χρήσιμη στην κλινική ιατρική, την έρευνα και το κοινό υγεία, (42, 43, 44) ο ορισμός για της οξείας νεφρικής βλάβης εξελίσσεται και η έννοια της οξείας νεφρικής νόσου είναι σχετικά νέα. Ένας λειτουργικός ορισμός της οξείας νεφρικής νόσου, για χρήση στη διαγνωστική προσέγγιση των μεταβολών της νεφρικής λειτουργίας και δομής, δίνεται στο κεφάλαιο 2.5 και περιγράφεται αναλυτικότερα στο Παράρτημα Β.

Το εννοιολογικό μοντέλο της οξείας νεφρικής βλάβης (εικόνα 3) είναι ανάλογο του αντίστοιχου της χρόνιας νεφρικής νόσου και ισχύει επίσης για την οξεία νεφρικη νόσο. (42,45) Οι κύκλοι στον οριζόντιο άξονα απεικονίζουν στάδια εξέλιξης (από αριστερά προς τα δεξιά) και λύσης (δεξιά προς τα αριστερά) της οξείας νεφρικής βλάβης. Η οξεία νεφρική βλάβη (με κόκκινο χρώμα) ορίζεται ως μείωση της νεφρικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανόμενου του μειωμένου GFR και της νεφρικής ανεπάρκειας. Τα κριτήρια για τη διάγνωση και τη σταδιοποίηση, ανάλογα με τη σοβαρότητα, της οξείας νεφικής βλάβης βασίζονται στις μεταβολές της κρεατινίνινης ορού και της διούρησης, όπως απεικονίζεται στο τρίγωνο πάνω από τους κύκλους. Η νεφρική ανεπάρκεια είναι στάδιο της οξείας νεφρικής βλάβης και επισημαίνεται εδώ λόγω της κλινικής σημασίας του. Η νεφρική ανεπάρκεια ορίζεται ως GFR < 15 ml/min ανά 1,73 m2 επιφανείας σώματος ή ως ανάγκη για θεραπεία υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας, αν και αναγνωρίζεται ότι η υποκατάσταση μπορεί να απαιτηθεί νωρίτερα στην εξέλιξη της οξείας νεφρικής βλάβης. Αναλυτικότερη περιγραφή γίνεται στο κεφάλαιο 2.5 και στο Παράρτημα Α.

Είναι ευρέως αποδεκτό ότι η GFR είναι η πιο χρήσιμη συνολικά δείκτης της λειτουργίας των νεφρών στην υγεία και τις ασθένειες, και αλλαγές στην SCr και την παραγωγή ούρων είναι υποκατάστατα για αλλαγές στο GFR. Σε κλινική πρακτική, μια απότομη πτώση του GFR εκτιμάται από μια αύξηση σε SCr ή ολιγουρία. Αναγνωρίζοντας τους περιορισμούς του χρήση μειωμένης νεφρικής λειτουργίας για έγκαιρη ανίχνευση και ακριβής εκτίμηση της νεφρικής βλάβης (βλ. παρακάτω), υπάρχει α ευρεία συναίνεση, ενώ είναι πιο ευαίσθητη και συγκεκριμένη απαιτούνται βιοδείκτες, μεταβολές σε SCr και / ή παραγωγή ούρων αποτελούν τη βάση όλων των διαγνωστικών κριτηρίων για το AKI. Ο πρώτος διεθνή διεπιστημονικά κριτήρια συναίνεσης για τη διάγνωση του ΑΚΙ ήταν τα κριτήρια ΔΙΕΥΘΥΝΣΗΣ32 που πρότεινε το Δ.Σ. ADQI. Οι τροποποιήσεις αυτών των κριτηρίων έχουν προταθεί στην προκειμένου να ληφθούν καλύτερα υπόψη οι παιδιατρικοί πληθυσμοί (pRIFLE) 32 και για μικρές αλλαγές στο SCr που δεν καταγράφηκαν από το RIFLE (AKIN κριτήρια) .23 Οι συστάσεις 2.1.1 και 2.1.2 αντιπροσωπεύουν το συνδυασμός κριτηρίων RIFLE και AKIN (πίνακας 1).

Τα υπάρχοντα αποδεικτικά στοιχεία υποστηρίζουν την εγκυρότητα αμφότερων των κριτιρίων RIFLE και AKIN για τον εντοπισμό ομάδων νσοκομειακών ασθενών που βρίσκονται σε αυξημένο κίνδυνο για θάνατο και / ή ανάγκη για θεραπεία υποκατάστασης τηςνεφρικής λειτουργίας. (Hoste EA et al. 2006, Uchino S et al. 2007, Bagshaw SM et al. 2008, Thakar CV et al. 2009, Joannidis M et al. 2009, Ostermann M and Chang RW. 2007) Διάφορες επιδημιολογικές μελέτες, πολλές εκ των οποίων πολυκεντρικές, που συλλογικά έχουν εγγράψει περισσότερα από 500.000 άτομα, έχουν χρησιμοποιηθεί για τη καθιέρωση των κριτηρίων RIFLE ή / και AKIN ως έγκυρων μεθόδων για τη διάγνωση και σταδιοποίηση της οξείας νεφρικής βλάβης. Πρόσφατα, ο Ιωαννίδης και συνεργάτες  συνέκριναν άμεσα τα κριτήρια RIFLE με τα τροποποιημένα και μη κριτήρια AKIN. (29) Ενώ τα AKI ταξινομούνται με βάση τα δύο κριτήρια που σχετίζεται με μια παρόμοια αυξημένη θνησιμότητα στο νοσοκομείο, το δύο κριτήρια εντόπισαν κάπως διαφορετικούς ασθενείς. ο τα (29)αρχικά κριτήρια RIFLE δεν ανίχνευσαν το 9% των περιπτώσεων που ήταν που ανιχνεύονται από τα κριτήρια του AKIN. Εντούτοις, τα κριτήρια AKIN έλειπαν Το 26,9% των περιπτώσεων που εντοπίστηκαν από το RIFLE. Εξέταση των υποθέσεων (Πίνακας 4) δείχνει ότι τα περιστατικά που εντοπίστηκαν από το ΑΚΙΝ αλλά που χάθηκαν από το RIFLE ήταν σχεδόν αποκλειστικά το Στάδιο 1 (90,7%), ενώ οι περιπτώσεις που χάθηκε από το AKIN αλλά εντοπίστηκαν από το RIFLE συμπεριλάβαμε 30% με το RIFLE-I και το 18% RIFLE-F. επί πλέον, αυτές οι περιπτώσεις είχαν νοσοκομειακή θνησιμότητα παρόμοια με τις περιπτώσεις που εντοπίστηκαν και από τα δύο κριτήρια (37% για το I και 41% για το F). Ωστόσο, περιπτώσεις που χάθηκε από το RIFLE αλλά ταυτοποιήθηκε ως Στάδιο 1 από τον ΑΚΙΝ επίσης τα ποσοστά θνησιμότητας στο νοσοκομείο σχεδόν διπλάσιο από εκείνο των ασθενών που είχαν κανένα από τα δύο κριτήρια (25% έναντι 13%). Αυτά τα τα δεδομένα παρέχουν ισχυρό σκεπτικό για τη χρήση τόσο του RIFLE όσο και του Κριτήρια AKIN για τον εντοπισμό ασθενών με ΑΚΙ. Η στάση του AKI (σύσταση 2.1.2) είναι κατάλληλη διότι, με την αύξηση του σταδίου του AKI, ο κίνδυνος θανάτου και ανάγκη για αύξηση RRT.2,5,25,28-31 Επιπλέον, υπάρχει τώρα συσσωρεύοντας στοιχεία μακροπρόθεσμου κινδύνου επακόλουθης ανάπτυξη καρδιαγγειακών παθήσεων ή CKD και θνησιμότητας, ακόμη και μετά την προφανή επίλυση του ΑΚΙ.


   

2.2: 

Αξιολόγηση του κινδύνου

Ο νεφρός είναι ιδιαίτερα ανθεκτικό όργανο που μπορεί να ανταπεξέλθει, χωρίς σημαντικές δομικές ή λειτουργικές επιπτώσεις, σε διάφορα βλαπτικά ερεθίσματα. Για το λόγο αυτό, κάθε οξεία μεταβολή της νεφρικής λειτουργίας υποδηλώνει συνήθως σοβαρή υποκείμενη συστηματική διαταραχή και προβλέπει δυσμενή πρόγνωση. Η έκθεση σε παράγοντες που προκαλούν ή αυξάνουν την ευαισθησία για οξεία νεφρική βλάβη αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης οξείας νεφρικής βλάβης. Στους παράγοντες που καθορίζουν την ευαισθησία του νεφρού σε βλάβη περιλαμβάνονται η αφυδάτωση, ορισμένα δημογραφικά χαρακτηριστικά και γενετικές προδιαθέσεις, οι οξείες και χρόνιες συννοσηρότητες και οι θεραπευτικοί χειρισμοί. Ο κίνδυνος εμφάνισης οξείας νεφρικής βλάβης καθορίζεται από την αλληλεπίδραση της ευαισθησίας με τον τύπο και την έκταση της έκθεσης σε βλαπτικά ερεθίσματα.

Η κατανόηση των μεμονωμένων 'παραγόντων κινδύνου' μπορεί να βοηθήσει στη πρόληψη της οξείας νεφρικής βλάβης. Αυτό είναι ιδιαίτερα ευχάριστο στο νοσοκομείο, όπου μπορεί να εκτιμηθεί η ευαισθησία του ασθενούς πριν από ορισμένες εκθέσεις όπως χειρουργική επέμβαση ή χορήγηση δυνητικά νεφροτοξικών παραγόντων. Κατά συνέπεια, ορισμένοι παράγοντες που αφορούν στην ευαισθησία μπορεί να τροποποιηθούν ώστε οι προβλεπόμενες εκθέσεις να αποφεύγονται ή να προσαρμόζονται για να μειώνεται ο κίνδυνος οξείας νεφρικής βλάβης.

Η αξιολόγηση του κινδύνου για οξεία νεφρική βλάβη που συμβαίνει στη κοινότητα είναι διαφορετική από την αντίστοιχη νοσοκομειακή, κυρίως για δύο λόγους: i) τα διαθέσιμο στοιχεία για τους παράγοντες κινδύνου προέρχονται σε μεγάλο βαθμό από νοσοκομειακά δεδομένα και η παρέκταση τους στην κοινοτική ρύθμιση είναι αμφισβητήσιμη, και ii) η δυνατότητα παρέμβασης, πριν από την έκθεση, είναι αρκετά περιορισμένη. Οι περισσότεροι ασθενείς εμφανίζονται μόνο αφού υποβληθούν σε έκθεση (τραύμα, λοίμωξη, δηλητηριώδες φυτό ή δήγμα ζώου). Ωστόσο, και σε αυτή τη περίπτωση εξακολουθεί να υπάρχει περιθώριο αξιολόγησης, έστω και μετά την έκθεση, αυτών των ασθενών, προκειμένου να εντοπιστούν όσοι είναι πιθανότερο να αναπτύξουν οξεία νεφρική βλάβη, απαιτώντας έτσι στενότερη παρακολούθηση και γενικά υποστηρικτικά μέτρα. Μπορεί επίσης να είναι χρήσιμο να εντοπιστούν τέτοιοι ασθενείς ώστε να αποφευχθούν επιπρόσθετα βλαπτικά ερεθίσματα. Μια συνολικότερη συζήτηση του πλαισίου για τον εντοπισμό και τη διαχείριση του κινδύνου εμφάνισης οξείας νεφρικής βλάβης παρέχεται στα παραρτήματα Γ και Δ.

 

2.2.1:

Συνιστάται οι ασθενείς να κατηγοριοποιούνται για τον κίνδυνο οξείας νεφρικής βλάβης ανάλογα με τις ευαισθησίες και τις εκθέσεις τους. (1Β)

 

2.2.2:

Διαχείριση των ασθενών, ανάλογα με τις ευαισθησίες και τις εκθέσεις τους, με στόχο τη μείωση του κινδύνου για οξεία νεφρική βλάβη (δείτε τις σχετικές ενότητες ). (μη διαβαθμισμένη)

 

2.2.3:

Έλεγχος των ασθενών, με αυξημένο κίνδυνο για οξεία νεφρική βλάβη, με μετρήσεις της κρεατινίνης ορού και της παραγωγής ούρων για την ανίχνευση της οξείας νεφρικής βλάβης (μη διαβαθμισμένη). Εξατομίκευση της συχνότητα και της διάρκειας παρακολούθησης ανάλογα με τον κίνδυνο των ασθενών και την κλινική πορεία. (μη διαβαθμισμένη)

 

Περισσότερες πληροφορίες για την οδηγία 2.2.3

Αιτιολόγηση

Υπάρχουν πολλοί τύποι εκθέσεων που μπορεί να προκαλέσουν οξεία νεφρική βλάβη (πίνακας 6), που αναλύονται λεπτομερώς στο παράρτημα Γ.

Ωστόσο, οι πιθανότητες ανάπτυξης οξείας νεφρικής βλάβης μετά την έκθεση στο ίδιο βλαπτικό ερέθισμα εξατομικεύεται. Αυτό αποδίδεται σε διάφορους προδιαθεσικούς παράγοντες που ποικίλλουν ευρέως από άτομο σε άτομο. Η κατανόηση για τους προδιαθεσικούς παράγοντες (πίνακας 6) βασίζεται σε πολλές μελέτες παρατήρησης που αφορούν διαφορετικές κλινικές καταστάσεις σχετικά με τον τύπο, τη σοβαρότητα, τη διάρκεια και την πολλαπλότητα των βλαπτικών ερεθισμάτων. Ενώ αυτή η ετερογένεια παρέχει την εικόνα ότι ορισμένοι προδιαθεσικοί παράγοντες είναι κοινοί σε διάφορους πληθυσμούς, η γενίκευση των αποτελεσμάτων από μία κλινική κατάσταση σε μία άλλη εγγυμονεί αβεβαιότητα.

Η πορεία και η έκβαση της οξείας νεφρικής βλάβης τροποποιούνται από άλλους παράγοντες. Ωστόσο επειδή αυτοί εκδηλώνονται στο πλαίσιο της πραγματικής νόσου, προκρίθηκε η κατηγοριοποίησή τους ως 'προγνωστικών' παραγόντων και όχι ως  παραγόντων 'κινδύνου', και επομένως συζητούνται ξεχωριστά στο παράρτημα Δ. Τέλος, δεδομένου ότι περίπου το 30% των ασθενών που έλυσαν την οξεία νεφρική βλάβη παραμένει σε αυξημένο κίνδυνο χρόνιας νεφρικής ή καρδιαγγειακής νόσου και θανάτου, είναι επιτακτική η αναγνώριση των παραγόντων κινδύνου που μπορούν να εντοπίσουν αυτούς τους ασθενείς με την ελπίδα να παρασχεθούν έγκαιρα προληπτικά μέτρα. (50-52)

Τέλος, είναι σημαντικό να εξετάζουμε τους ασθενείς που έχουν να υποβληθούν σε έκθεση (π.χ. σήψη, τραύμα) και να συνεχιστεί παρακολουθήστε τους ασθενείς υψηλού κινδύνου έως ότου υποχωρήσει ο κίνδυνος. Ακριβής διαστήματα για τον έλεγχο του SCr και σε ποια άτομα πρόκειται να η παρακολούθηση της παραγωγής ούρων παραμένει ζήτημα κλινικής κρίσης. Ωστόσο, κατά γενικό κανόνα, οι ασθενείς υψηλού κινδύνου πρέπει να έχουν SCr που μετράται τουλάχιστον καθημερινά και συχνότερα μετά από ένα και οι ασθενείς με κρίσιμη νόσο θα πρέπει να έχουν παραγωγή ούρων παρακολούθησης. Αυτό θα απαιτήσει καθετηριασμό της ουροδόχου κύστης σε πολλές περιπτώσεις, και οι κίνδυνοι μόλυνσης πρέπει επίσης να είναι στο σχέδιο παρακολούθησης. Μια πρόσφατη αξιολόγηση κλινικής πρακτικής στο Ηνωμένο Βασίλειο κατέληξε στο συμπέρασμα ότι μόνο το 50% των ασθενών με ΑΚΙ θεωρήθηκε ότι είχαν έλαβε ένα «καλό» γενικό πρότυπο φροντίδας. Αυτός ο αριθμός έπεσεμόλις πάνω από 30% αν το ΑΚΙ ανέπτυξε κατά τη διάρκεια της εισαγωγής στο νοσοκομείο αντί να γίνει διάγνωση πριν από την εισαγωγή.53 Οι συγγραφείς θεώρησε επίσης ότι υπήρξε απαράδεκτη καθυστέρηση στην αναγνώριση Το AKI στο 43% αυτών που ανέπτυξαν την κατάσταση μετά και ότι σε ένα πέμπτο από αυτούς τους ασθενείς η ανάπτυξή του ήταν προβλέψιμο και αποφευκτικό. Οι συστάσεις τους ήταν απλές: η αξιολόγηση του κινδύνου για το AKI ως μέρος της αρχικής αξιολόγηση των εισαγωγών έκτακτης ανάγκης, μαζί με τις κατάλληλες βιοχημεία ορού κατά την εισαγωγή και σε συχνά διαστήματα στη συνέχεια.53

Ερευνητικές συστάσεις

  • Απαιτείται καλύτερη οριοθέτηση του κινδύνου για νοσοκομειακή και κοινοτική απόκτηση της οξείας νεφρικής βλάβης
  • Απαιτείται καλύτερη οριοθέτηση των επιπτώσεων της ηλικίας στον κίνδυνο για οξεία νεφρική βλάβη
  • Απαιτούνται μελέτες για την ανάπτυξη και επικύρωση συστημάτων βαθμολόγησης για τη πρόβλεψη του κινδύνου οξεία νεφρική βλάβη σε διάφορες κλινικές καταστάσεις, πέραν της καρδιοχειρουργικής επέμβασης και της έκθεσης σε σκιαγραφικά υλικά.
  • Πρέπει να γινουν μελέτες συσχέτισης στο γονιδίωμα για τον προσδιορισμό του κινδύνου για οξεία νεφρική βλάβη σε δάφορες ενδονοσοκομειακές κλινικές καταστάσεις και σε συσχέτιση με τις μακροπρόθεσμες εκβάσεις
  • Απαιτούνται μελέτες σχετικά με τους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη, τη λύση και τις μακροπρόθεσμες εκβάσεις της οξείας νεφρικής βλάβης που αποκτάρται στη κοινότητα, συμπεριλαμβανομένων μεταξύ άλλων της σήψης, του τραύματος, των τροπικών λοιμώξεων, των δηγμάτων φιδιών και της κατάποσης τοξικών φυτών.
   

2.3:

Αξιολόγηση και γενική διαχείριση των ασθενών με, ή σε κίνδυνο για, οξεία νεφρική βλάβη

Δεδομένου ότι η οξεία νεφρική βλάβη συνδέεται με σημαντική νοσηρότητα και θνησιμότητα αφενός και αφετέρου δεν υπάρχει ειδική θεραπεία που να την αναστρέφει, η έγκαιρη αναγνώριση και διαχείριση είναι πρωταρχικής σημασίας. Πράγματι, η αναγνώριση των ασθενών που διατρέχουν κίνδυνο για οξεία νεφρική βλάβη, ή αυτών με πιθανότητα οξείας νεφρικής βλάβης που δεν έχει ακόμα εκδηλωθεί κλινικά, είναι αναμενόμενο να οδηγήσει σε καλύτερα αποτελέσματα συγκριτικά με τη θεραπεία μόνο της εγκατεστημένης οξείας νεφρικής βλάβης. Το κεφάλαιο 2.2 εισήγαγε την οπτική για την εκτίμηση κινδύνου, η οποία λεπτομερώς αναλύεται στο παράρτημα Γ. Αυτό το κεφάλαιο θα ασχοληθεί με την αξιολόγηση και τη γενική διαχείριση των ασθενών με, ή σε κίνδυνο για, οξεία νεφρική βλάβη. Περισσότερες λεπτομέρειες παρέχονται στο παράρτημα Δ. Υπογραμμίζεται η σημασία της έναρξης της διαχείρισης στα πρώιμα στάδια ανάπτυξης της οξείας νεφρικής βλάβης - σε ασθενείς με υποψία οξείας νεφρικής βλάβης ή ακόμη και σε εκείνους με αυξημένο κίνδυνο που έχουν εκτεθεί στους διάφορους παράγοντες που εξετάζονται στα κεφάλαια 2.2 και το παράρτημα Γ.

Αν και πολλά από τα υπόλοιπα κεφάλαια αυτής της κατευθυντήριας γραμμής σχετίζονται με τη διαχείριση συγκεκριμένων πτυχών της οξείας νεφρικής βλάβης, σε αυτή την ενότητα συζητούνται γενικές αρχές διαχείρισης που είναι κοινές σε όλους ασθενείς και οι οποίες περιγράφεται αναλυτικότερα στο παράρτημα Δ. Οι θεραπευτικοί στόχοι σε ασθενείς με οξεία νεφρική βλάβη περιλαμβάνουν τόσο την απομείωση της νεφρικής βλάβης όσο και τις επιπλοκές που σχετίζεται με τη μειωμένη νεφρική λειτουργία.

 

2.3.1:

Αξιολόγηση των ασθενών με οξεία νεφρική βλάβη για τον άμεσο προσδιορισμό της αιτίας, με ιδιαίτερη προσοχή στις αναστρέψιμες αιτίες. (μη διαβαθμισμένη)

 

2.3.2:

Παρακολούθηση των ασθενών με οξεία νεφρική βλάβη με μετρήσεις της κρεατινίνης ορού και της παραγωγής ούρων για τη σταδιοποίηση της σοβαρότητας, σύμφωνα με τη σύσταση 2.1.2. (μη διαβαθμισμένη)

 

2.3.3:

Διαχείριση των ασθενών με ΑΚΙ σύμφωνα με το στάδιο (δείτε εικόνα 4) και τις αιτίες (μη διαβαθμισμένη)

 

2.3.4:

Αξιολόγηση των ασθενών 3 μήνες μετά την οξεία νεφρική βλάβη για επίλυση, νέα εμφάνιση ή επιδείνωση προϋπάρχουσας χρόνιας νεφρικής νόσου (μη διαβαθμισμένη)

  • Εάν οι ασθενείς έχουν CKD, διαχειριστείτε αυτούς τους ασθενείς ως αναλυτικά στην κατευθυντήρια γραμμή του KDOQI CKD (Κατευθυντήριες γραμμές
    7-15). (Μη βαθμολογημένο)
  • Εάν οι ασθενείς δεν έχουν CKD, θεωρήστε τους ότι είναι με αυξημένο κίνδυνο για CKD και φροντίδα για αυτούς που περιγράφονται λεπτομερώς στην Κατευθυντήρια Γραμμή 3 του KDOQI για το CKD ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο για CKD. (Όχι
 

Περισσότερες πληροφορίες για την ενότητα 2.3

Αιτιολόγηση

Όπως τονίστηκε στην ενότητα 2.2, η οξεία νεφρική βλάβη δεν είναι νόσος, αλλά μάλλον ένα κλινικό σύνδρομο με πολλαπλές αιτιολογίες. Ενώ στο μεγαλύτερο μέρος της βιβλιογραφίας, που εξετάζει την επιδημιολογία και τις κλινικές συνέπειες της οξείας νεφρικής βλάβης, το κλινικό σύνδρομο της οξείας νεφρικής βλάβη αντιμετωπίζεται ως μια ομοιογενής διαταραχή, στη πραγματικότητα είναι ένα ετερογενές σύνδρομο και συχνά είναι το αποτέλεσμα πολλαπλών προσβολών. Στο σχήμα 5 απεικονίζεται μια προσέγγιση για την αξιολόγηση της οξείας νεφρικής βλάβης. Αυτή συζητείται αναλυτικά στο παράρτημα Δ.

Η κλινική αξιολόγηση της οξείας νεφρικής βλάβης περιλαμβάνει ένα προσεκτικό ιστορικό και φυσική εξέταση. Το ιστορικό φαρμάκων θα πρέπει να συμπεριλαμβάνει τα μη συνταγογραφούμενα φάρμακα, τα φυτικά φάρμακα (βότανα) και τις ψυχοτρόπες ουσίες και φάρμακα. Το κοινωνικό ιστορικό πρέπει να συμπεριλαμβάνει την έκθεση σε τροπικές νόσους (για παράδειγμα, ελονοσία), πλωτές οδούς ή συστήματα αποχέτευσης, και την έκθεση σε τρωκτικά (για παράδειγμα, λεπτοσπείρωση, hantavirus). Η φυσική εξέταση πρέπει να περιλαμβάνει την αξιολόγηση της κατάστασης όγκου, τα σημεία οξείας και χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, τη λοίμωξη και σήψη.

Η μέτρηση της καρδιακής παροχής, του προφόρτιου, της ανταπόκριση στο προφόρτιο, και της ενδοκοιλιακής πίεση να γίνεται στο κατάλληλο κλινικό πλαίσιο. Να λαμβάνεται εργαστηριακός έλεγχος που να περιλαμβάνει τη κρεατινίνη ορού, το άζωτο ουρίας αίματος (BUN), τους ηλεκτρολύτες και πλήρης ανάλυση της γενικής αίματος. Η ανάλυση ούρων και μικροσκοπική εξέταση καθώς και οι εργαστηριακές παράμετροι των ούρων μπορεί να συνεισφέρουν στον προσδιορισμό της υποκείμενης αιτίας της οξείας νεφρικής βλάβης. Οι απεικονιστικές εξετάσεις, ιδιαίτερα ο έλεγχος με υπερήχους, αποτελούν σημαντικά στοιχεία της αξιολόγησης των ασθενών με οξεία νεφρική βλάβη. Τέλος, ένα πλήθος βιολογικών δεικτών, που αντανακλούν λειτουργικές αλλαγές και κυτταρική βλάβη, έχουν προταθεί και αξιολογούνται για την έγκαιρη διάγνωση, την εκτίμηση κινδύνου και την πρόγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης (δείτε το παράρτημα Δ για λεπτομερή συζήτηση).

Να εξατομικεύεται η συχνότητα και η διάρκεια παρακολούθησης, με βάση τον κίνδυνο, την έκθεση και την κλινική πορεία του κάθε ασθενούς. Το στάδιο είναι προβλεπτικός παράγοντας του κινδύνου θνησιμότητας και μειωμένης νεφρικής λειτουργίας (δείτε την ενότητα 2.4). Ανάλογα με το στάδιο, θα πρέπει να πραγματοποιηθεί η ένταση των μελλοντικών προληπτικών μέτρων και θεραπείας, την ένταση του μέλλοντος τα προληπτικά μέτρα και η θεραπεία.

Είναι σκόπιμο να προσαρμόζεται η διαχείριση στο στάδιο της οξείας νεφρικής επειδή αυτό έχει σαφώς αποδειχθεί ότι συσχετίζονται με τις βραχυπρόθεσμες (Hoste EA et al. 2006, Uchino S et al. 2006, Ricci Z et al. 2008, Joannidis M et al. 2009) καθώς και με τις μακροπρόθεσμες εκβάσεις (Ali T et al. 2007). Το σχήμα 4 παραθέτει ένα σύνολο ενεργειών που πρέπει να ληφθούν υπόψη ασθενείς με ΑΚΙ. Σημειώστε ότι για ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο (βλ Κεφάλαια 2.2 και 2.4), οι ενέργειες αυτές αρχίζουν πραγματικά πριν από τη διάγνωση του ΑΚΙ. Σημειώστε ότι τα βήματα διαχείρισης και διάγνωσης είναι και τα δύο που περιλαμβάνεται στο σχήμα 4. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η απάντηση στη θεραπεία είναι μια σημαντικό μέρος της διαγνωστικής προσέγγισης. Είναι μερικά συγκεκριμένες δοκιμασίες για τον προσδιορισμό της αιτιολογίας του ΑΚΙ. Ωστόσο, α την ανταπόκριση του ασθενούς στη θεραπεία (π.χ. πιθανό νεφροτοξικό παράγοντα) παρέχει σημαντικές πληροφορίες ως προς τη διάγνωση. Τα νεφροτοξικά φάρμακα αντιπροσωπεύουν κάποιο μέρος του ΑΚΙ σε 20-30% των ασθενών. Συχνά, παράγοντες όπως τα αντιμικροβιακά (π.χ. αμινογλυκοσίδες, αμφοτερικίνη) και η ραδιοσυχνότητα χρησιμοποιούνται σε ασθενείς που είναι ήδη σε υψηλό κίνδυνο για το ΑΚΙ (π.χ. ασθενείς με κρίσιμη αρρώστια) σήψη). Έτσι, είναι συχνά δύσκολο να διακρίνουμε ακριβώς τι συμβολή αυτών των πρακτόρων στη συνολική πορεία του ΑΚΙ. Παρόλα αυτά, φαίνεται συνετό να περιοριστεί η έκθεση σε αυτούς τους παράγοντες όσο είναι δυνατόν και να σταθμίζεται ο κίνδυνος ανάπτυξης ή επιδεινώνοντας το AKI ενάντια στον κίνδυνο που συνδέεται με τη μη χρήση του μέσο. Για παράδειγμα, όταν υπάρχουν εναλλακτικές θεραπείες ή διαγνωστικά προσεγγίσεις θα πρέπει να ληφθούν υπόψη. Προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκής κυκλοφορία του αίματος, είναι μερικές φορές είναι απαραίτητες για την επίτευξη αιμοδυναμικών μεταβλητών. Στατικός μεταβλητές όπως η κεντρική φλεβική πίεση δεν είναι σχεδόν τόσο χρήσιμες ως δυναμικές μεταβλητές, όπως η μεταβολή της παλμικής πίεσης, κατώτερη φλέβα φλέβας με υπερήχους και ηχοκαρδιογράφημα εμφάνιση της καρδιάς (βλέπε επίσης Παράρτημα Δ). Σημειώστε ότι ενώ οι ενέργειες που αναφέρονται στο σχήμα 4 παρέχουν ένα γενικό σημείο εκκίνησης για τη σταδιακή αξιολόγηση και διαχείρισης, δεν είναι ούτε πλήρεις ούτε υποχρεωτικές έναν συγκεκριμένο ασθενή. Για παράδειγμα, η μέτρηση των ούρων η έξοδος δεν σημαίνει ότι ο καθετηριασμός της ουροδόχου κύστης είναι υποχρεωτική για όλους τους ασθενείς, και οι κλινικοί γιατροί πρέπει να εξισορροπήσουν τους κινδύνους οποιασδήποτε διαδικασίας με τα οφέλη. Επιπλέον, οι κλινικοί ιατροί πρέπει να εξατομικεύουν τις αποφάσεις φροντίδας με βάση το σύνολο της κλινικής κατάστασης. Ωστόσο, είναι σκόπιμο να συμπεριληφθεί το στάδιο AKI σε αυτές τις αποφάσεις. Η αξιολόγηση και η διαχείριση των ασθενών με ΑΚΙ απαιτεί προσοχή στην αιτία και στο στάδιο του ΑΚΙ, καθώς και παράγοντες που σχετίζονται με περαιτέρω βλάβη στα νεφρά, ή επιπλοκές από τη μειωμένη νεφρική λειτουργία. Δεδομένου ότι το ΑΚΙ αποτελεί παράγοντα κινδύνου για CKD, είναι σημαντικό να αξιολογείτε τους ασθενείς με ΑΚΙ για νέους εμφάνιση ή επιδείνωση της προϋπάρχουσας CKD. Εάν οι ασθενείς έχουν CKD, διαχειριστείτε τους ασθενείς όπως περιγράφεται λεπτομερώς στο KDOQI CKD Κατευθυντήρια γραμμή (κατευθυντήριες γραμμές 7-15). Εάν οι ασθενείς δεν έχουν CKD, θεωρήστε ότι υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για CKD και φροντίδα όπως περιγράφονται λεπτομερώς στην κατευθυντήρια γραμμή 3 του KDOQI CKD για τους ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο για CKD.

Ερευνητικές συστάσεις

  • Επείγει κλινική έρευνα με στόχο την αξιολόγηση των στρατηγικών πρώιμης διαχείρισης. Τέτοιες μελέτες θα πρέπει επίσης να αξιολογήσουν τους κινδύνους και τα οφέλη των συνήθων στρατηγικών διαχείρισης του όγκου, συμπεριλαμβανομένων των ενδοφλέβιων υγρών και των διουρητικών.
  • Μέθοδοι για την καλύτερη αξιολόγηση της κατάστασης του όγκου σε κρίσιμα άρρωστους και άλλους νοσοκομειακούς ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο για οξεία νεφρική βλάβη.
  • Χρειάζεται έρευνα με παρακολούθηση πέραν της παραμονής στο νοσοκομείο, για τη καλύτερη κατανόηση των κλινικών συνεπειών της οξείας νεφρικής βλάβης σε ασθενείς με ή χωρίς υποκείμενη χρόνια νεφρική νόσο.

   

2.4:

Κλινικές εφαρμογές

Αυτή η ενότητα παρέχει μια λεπτομερή εφαρμογή του ορισμού και σταδιοποίησης της οξείας νεφρική βλάβης στη κλινική διάγνωση και διαχείριση. Οι ορισμοί και το σύστημα ταξινόμησης που συζητήθηκαν στην ενότητα 2.1 μπορεί να χρησιμοποιηθεί εύκολα σε πολλούς ασθενείς και απαιτεί μικρή κλινική ερμηνεία. Ωστόσο, σε πραγματικό χρόνο, οι κλινικοί γιατροί δεν έχουν πάντα ένα πλήρες σύνολο δεδομένων και ο κάθε ασθενής αποτελεί μια μοναδική περίπτωση. Όπως ήδη συζητήθηκε στη προηγούμενη ενότητα, σε πολλές περιπτώσεις είναι δύσκολο να γίνει διάκριση της οξείας νεφρικής βλάβης από τη χρόνια νεφρική νόσο. Επιπλέον, σε ποσοστό έως τα δύο τρίτα όλων των περιπτώσεων η οξεία νεφρική βλάβη ξεκινά πριν τη νοσηλεία (οξεία νεφρική βλάβη που αποκτήθηκε στην κοινότητα). Ως εκ τούτου, οι κλινικοί γιατροί μπορεί να αντιμετωπίσουν περιπτώσεις στις οποίες η νεφρική λειτουργία έχει ήδη μειωθεί και, κατά τη διάρκεια της νοσηλείας, βελτιώνεται παρά επιδεινώνεται. Τέλος, σε πολλούς ασθενείς δεν υπάρχει διαθέσιμη, για σύγκριση, μια προηγούμενη μέτρηση της νεφρικής λειτουργίας. Σε αυτή την ενότητα παρέχονται λεπτομερή παραδείγματα εφαρμογής αυτών των ορισμών σε διάφορες κλινικές καταστάσεις.

Παραδείγματα εφαρμογής των ορισμών της οξείας νεφρικής βλάβης

Ο Πίνακας 7 απεικονίζει μια σειρά παραδειγμάτων σύμφωνα με τα οποία μπορεί να τεθεί σε ασθενείς η πιθανή διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης. Στις υποθέσεις Α-Ε υπάρχει μέτρηση της βασικής τιμής κρεατινίνης ορού. Για να απλουστευθεί η λήψη αποφάσεων, σε αυτούς τους ασθενείς η βασική τιμή του εκτιμώμενου ρυθμού σπειραματικής διήθησης (eGFR) υπερβαίνει τα 60 ml/min ανά 1,73 m2, οπότε τεκμαίρεται ότι σε κανέναν δεν προϋπάρχει χρόνια νεφρική νόσος. Οι περιπτώσεις Α-Ε μπορούν να διαγνωσθούν με οξεία νεφρική βλάβη εφαρμόζοντας τα δύο πρώτα κριτήρια της σύσταση 2.1.1 (τεκμηριωμένη αύξηση τουλάχιστον 0,3 mg/dl (426,5 mmol / l) εντός 48 ωρών ή αύξηση κατά 50% από την υποτιθέμενη βασική τιμή). Σημειώστε ότι ένας ασθενής μπορεί να διαγνωστεί με οξεία νεφρική βλάβη εφόσον πληροί οιοδήποτε από τα 1 ή 2 (ή 3, παραγωγή ούρων) και συνεπώς οι περιπτώσεις Β, Γ, Δ και ΣΤ πληρούν τον ορισμό της οξείας νεφρική βλάβης. Σημειώστε επίσης ότι οι ασθενείς μπορεί να διαγνωστούν νωρίτερα χρησιμοποιώντας το κριτήριο 1 ή 2. Πρώιμη η διάγνωση μπορεί να βελτιώσει την έκβαση, επομένως είναι συμφέρουσα διάγνωση ασθενών όσο το δυνατόν γρηγορότερα. Για παράδειγμα, υπόθεση Α μπορεί να διαγνωστεί με το ΑΚΙ την ημέρα 2 από το πρώτο κριτήριο, ενώ το δεύτερο κριτήριο δεν ικανοποιείται μέχρι την 3η ημέρα (αύξηση από 1,3 σε 1,9). Ωστόσο, αυτό ισχύει μόνο επειδή το επεισόδιο του ΑΚΙ ξεκίνησε πριν από την ιατρική φροντίδα, και έτσι το επίπεδο SCr της ημέρας 1 αυξήθηκε ήδη. Εάν η κρεατινίνη οι μετρήσεις ήταν διαθέσιμες με 48 ώρες πριν από την ημέρα 1 και εάν αυτό το επίπεδο είχε αρχίσει (1,0 mg / dl [88,4 mmol / l]), αυτό θα ήταν δυνατή η διάγνωση του AKI την ημέρα 1 με τη χρήση του δεύτερο κριτήριο.

Στις περιπτώσεις ΣΤ-Η δεν υπάρχει διαθέσιμη μέτρηση της βασικής τιμής της κρεατινίνης ορού. Η αυξημένη τιμή της κρεατινίνης ορού (μειωμένο eGFR) την ημέρα 1 νοσηλείας είναι συνεπής είτε με χρόνια νεφρική νόσο είτε με οξεία νεφρική νόσο χωρίς οξεία νεφρική βλάβη. Στην περίπτωση ΣΤ, μπορεί, εκ των υστέρων, να συναχθεί ότι η βασική τιμή της κρεατινίνης ορού είναι μικρότερη της αντίστοιχης την ημέρα 1 λόγω της μεταγενέστερης κλινικής πορείας. Μπορούμε συνεπώς να συμπεράνουμε ότι ο ασθενής είχε ένα επεισόδιο οξείας νεφρικής βλάβης. Στην περίπτωση Ζ, η διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης μπορεί να γίνει με την εφαρμογή του κριτηρίου 2, αλλά ο ασθενής μπορεί να έχει επιπλέον υποκείμενη χρόνια νεφρική νόσο. Η υπόθεση Η δεν πληροί τον ορισμό της οξείας νεφρικής  βλάβης, με βάση οιοδήποτε κριτήριο, και συνεπώς έχει είτε χρόνια νεφρική νόσο είτε οξεία νεφρική νόσο χωρίς οξεία νεφρική βλάβη.

Το παράδειγμα της περίπτωσης Α εγείρει αρκετά σημαντικά ζητήματα. Πρώτον, η συχνή παρακολούθηση της κρεατινίνης ορού σε ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο για οξεία νεφρική βλάβη βελτιώνει σημαντικά τον χρόνο και την ακρίβεια της διάγνωσης. Εάν στη περίπτωση Α δεν υπήρχε ιατρική εγρήγορση (ή αν δεν είχε ελεγχθεί η κρεατινίνη ορού) μέχρι την ημέρα 7, η διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης πιθανότατα θα χανόταν. Η συχνή μέτρηση της κρεατινίνης ορού σε ασθενείς υψηλού κινδύνου ή σε ασθενείς στους οποίους υπάρχει υποψία για οξεία νεφρική βλάβη, ενθαρρύνεται - δείτε την ενότητα 2.3. Το δεύτερο ζήτημα που αναδεικνύει η περίπτωση Α είναι η σημασία της βασικής τιμής της κρεατινίνης ορού. Επί απουσίας βασικής τιμής, η διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης θα ήταν δυνατή την ημέρα 3 (είτε με βάση το κριτήριο 2, είτε με βάση το κριτήριο 1 και αποδοχή ως βασικής γραμμής κρεατινίνης ορού τη τιμή 1,3 mg/dl της ημέρας 1)· ωστόσο, έτσι θα καθυστερούσε η διάγνωση, καθώς επίσης και  η σταδιοποίηση (δείτε πίνακα 7). Την ημέρα 7, μπορεί να συναχθεί ότι ο ασθενής η αρχική τιμή δεν ήταν υψηλότερη από 1,0 mg / dl (88 mmol / l) και έτσι σωστή στάση της περίπτωσης Α ως στάδιο 2 (διπλάσια αύξηση από η αναφορά SCr, βλέπε παρακάτω και ο Πίνακας 7) την 3η ημέρα θα μπορούσε να έχει καθορίστηκε εκ των υστέρων. Ωστόσο, αν ήταν SCr γραμμής βάσης διαθέσιμη για χρήση ως αναφορά, θα μπορούσε να είναι το σωστό στάδιο που καθορίστηκε την ημέρα 3.

Η περίπτωση Β επεξηγεί γιατί το κριτήριο 2 μπορεί να εντοπίσει περιπτώσεις οξείας νεφρικής βλάβης που δεν πληρούν το κριτήριο 1. Διευκρινίζεται επίσης γιατί αυτές οι περιπτώσεις δεν είναι συνήθεις. Αν η κρεατινίνη ορού αυξάνονταν σε 1,5 mg/dl (132,6 mmol/l) σε αντίθεση με το 1,4 mg/dl (123,8 mmol / l) του παραδείγματος, η διάγνωση θα είχε προκύψει και από το κριτήριο 1. Αντίθετα, οι περιπτώσεις Γ, Δ, καθώς επίσης και η ΣΤ δείχνουν πώς μπορεί να χάνονται διαγνώσεις με βάση το κριτήριο 2, οι οποίες διαγιγνώσκονται με βάση το κριτήριο 1. Σημειώστε ότι η υπόθεση ΣΤ μπορεί να διαγνωσθεί μόνο κατά τεκμήριο. Μόλις την ημέρα 7, μπορεί να συναχθεί ότι η τιμή βάσης δεν ήταν μεγαλύτερη από 1,0 mg/dl (88 mmol/l) και έτσι να καθοριστεί ότι ο ασθενής που παρουσιάστηκε με οξεία νεφρική βλάβη. Ωστόσο, εάν η βασική τιμή της κρεατινίνης ορού ήταν διαθέσιμη θα μπορούσε αυτό το συμπέρασμα να προκύψει ήδη την ημέρα 1.

Εκτίμηση της βασικής τιμής κρεατινίνης ορού

Σε πολλούς ασθενείς με οξεία νεφρική βλάβη δεν υπάρχει αξιόπιστη αναφορά της βασικής τιμής κρεατινίνης ορού. Η βασική τιμή κρεατινίνης ορού μπορεί να εκτιμηθεί χρησιμοποιώντας την εξίσωση της μελέτης MDRD, υποθέτοντας ότι η βασική τιμή του eGFR είναι 75 ml/min ανά 1,73 m2 (πίνακας 9) .(22) Αυτή η προσέγγιση έχει χρησιμοποιηθεί σε πολλές, αλλά όχι όλες, τις επιδημιολογικές μελέτες για την οξεία νεφρική βλάβη που χρησιμοποίησαν τα κριτήρια RIFLE (2,5,25,30,32,54-63) (δείτε πίνακα 8) και πρόσφατα επικυρώθηκε. (64) Ως εκ τούτου, τα περισσότερα τα τρέχοντα δεδομένα για την οξεία νεφρική βλάβη που ορίζεται με τα κριτήρια RIFLE βασίζονται στην εκτιμώμενη βασική τιμής κρεατινίνης ορού για μεγάλο ποσοστό ασθενών.

Ο πίνακας 9 δείχνει το εύρος της εκτιμώμενης κρεατινίνης ορού που λαμβάνεται με τη μέθοδο του 'προς τα πίσω υπολογισμού' (back-calculation) για διάφορες κατηγορίες ηλικίας, φύλου και φυλής. Όταν η βασική τιμή κρεατινίνης ορού είναι άγνωστη, μπορεί να υποκατασταθεί από την εκτιμώμενη τιμή κρεατινινίνης ορού, με την προϋπόθεση ότι δεν υπάρχουν ενδείξεις χρόνιας νεφρικής νόσου (δείτε παράρτημα Β). Ευτυχώς, όταν υπάρχει ιστορικό χρόνιας νεφρικής νόσου, η βασική τιμή κρεατινίνης ορού είναι συνήθως διαθέσιμη. Δυστυχώς όμως πολλές περιπτώσεις χρόνιας νεφρικής νόσου είναι αδιάγνωστες και επομένως η εκτιμώμενη βασική τιμή κρεατινίνης ορού μπορεί παραπλανητικά να οδηγήσει στη διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης ενώ στην πραγματικότητα πρόκειται για μη διαγνωσμένη χρόνια νεφρική νόσο. Όπως αναφέρεται περαιτέρω στο παράρτημα Β, είναι απαραίτητη για την αξιολόγηση ενός ασθενούς με υποψία οξείας νεφρικής βλάβης για υποκείμενη χρόνια νεφρική νόσο. Άλλωστε, η χρόνια νεφρική νόσος και η οξεία νεφρική βλάβη μπορεί να συνυπάρχουν. Αξιοποιώντας όλα τα διαθέσιμα κλινικά δεδομένα (εργαστήριο, απεικόνιση, ιστορικό και φυσική εξέταση) μπορεί να γίνει μια ακριβής διάγνωση, καθώς επίσης και μια ακριβής εκτίμηση της βασικής τιμής κρεατινίνης ορού. Αξίζει να σημειωθεί ότι, με εξαίρεση ορισμένες περιπτώσεις που χρησιμοποιείται αιμοκάθαρση λόγω υπερογκαμίας (συζητείται παρακάτω), η χαμηλότερη τιμή της κρεατινίνης ορού κατά τη διάρκεια της νοσηλείας είναι συνήθως ίση ή μεγαλύτερη από τη βασική τιμή. Αυτή η τιμή θα πρέπει να χρησιμοποιείται για τη διάγνωση (και σταδιοποίηση) της οξείας νεφρικής βλάβης. Για παράδειγμα, αν στη περίπτωση Α δεν υπήρχε βασική τιμή κρεατινίνης ορού η διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης θα μπορούσε να γίνει χρησιμοποιώντας την εκτιμώμενη κρεατινίνη ορού με την εξίσωση της μελέτης MDRD (Πίνακας 9). Αν η περίπτωση Α αφορούσε λευκή γυναίκα 70 ετών, χωρίς ενδείξεις ή ιστορικό χρόνιας νεφρικής νόσου, η βασική τιμή κρεατνίνης ορού θα εκτιμάτο ίση με 0,8 mg/dl (71 mmol/l) και θα ήταν δυνατή η διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης ήδη από την ημέρα 1 (κριτήριο 1, αύξηση κατά 50% από την αρχική τιμή). Ωστόσο, αν ο ασθενής ήταν μαύρος άνδρας 20 ετών, αυτός του η βασική τιμή SCr εκτιμάται σε 1,5 mg / dl (133 mmol / l). Δεδομένου ότι το SCr εισόδου του είναι χαμηλότερο, αυτό θεωρείται ότι είναι το βασική SCr έως την 7η ημέρα, όταν επιστρέψει στην πραγματική γραμμή βάσης του, και αυτή η τιμή μπορεί να ληφθεί ως η γραμμή βάσης. Αυτές οι δυναμικές μεταβολές στην ερμηνεία δεν παρατηρούνται στις επιδημιολογικές μελέτες, οι οποίες διενεργούνται όταν υπάρχουν όλα τα δεδομένα, αλλά είναι συνήθεις στην κλινική ιατρική. Σημειώστε ότι στην περίπτωση H ο μόνος τρόπος διάγνωσης της οξείας νεφρικής βλάβης (με βάση τα κριτήρια της κρεατινίνης ορού) είναι η χρήση της εκτιμώμενης βασικής κρεατινίνης ορού.

Παραδείγματα εφαρμογής των σταδίων οξείας νεφρικής βλάβης

Εφόσον γίνει η διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης, το επόμενο βήμα είναι η σταδιοποίησή της (σύσταση 2.1.2). Όπως για τη διάγνωση, η σταδιοποίηση απαιτεί αναφορά στη βασική τιμή κρεατινίνης ορού όταν τα κριτήρια SCr είναι μεταχειρισμένος. Αυτή η γραμμή βάσης γίνεται το SCr αναφοράς για τη σταδιοποίηση σκοποί. Ο Πίνακας 10 δείχνει το μέγιστο στάδιο για κάθε ένα Περίπτωση που περιγράφεται στον Πίνακα 7. Η σταδιοποίηση για την περίπτωση A ήταν ήδη που αναφέρθηκαν. Η μέγιστη βαθμίδα είναι 2 επειδή η αναφορά SCr είναι 1,0 mg / dl (88 mmol / l) και το μέγιστο SCr είναι 2,0 mg / dl (177 mmol / 1). Εάν η τιμή SCr αναφοράς ήταν 0,6 mg / dl (53 mmol / l), η μέγιστη βαθμίδα θα ήταν 3. Η υπόθεση F ήταν σταδιακή χρησιμοποιώντας το χαμηλότερο SCr (1,0 mg / dl [88 mmol / l]) ως αναφορά. Φυσικά, η πραγματική γραμμή βάσης για αυτήν την υπόθεση μπορεί ήταν χαμηλότερα, αλλά αυτό δεν θα επηρέαζε το στάδιο, δεδομένου ότι είναι ήδη στο Στάδιο 3. Σημειώστε ότι αν αυτός ο ασθενής ήταν 35 ετών λευκό αρσενικό, το υπολογιζόμενο από το MDRD βασικό επίπεδο SCr θα ήταν 1,2 mg / dl (106 mmol / l) (Πίνακας 9) και την αρχική του φάση η είσοδος (ημέρα 1) θεωρείται ότι είναι 2. Ωστόσο, μία φορά το SCr του ανήλθε σε 1,0 mg / dl (88 mmol / l) την ημέρα 7, θα ήταν να είναι δυνατό να τον ξεκαθαρίσετε σαν να είχε το Στάδιο 3. Μόλις το έχει δεν μπορεί να υπάρξει διαφορά μεταξύ του σταδίου 2 ή 3 στο όρους του σχεδίου φροντίδας του. Από την άλλη πλευρά, με ακρίβεια σταδιοποίηση η σοβαρότητα του ΑΚΙ μπορεί να είναι σημαντική για την ένταση της παρακολούθησης και τον μελλοντικό κίνδυνο. Λάβετε υπόψη ότι οι περιπτώσεις G και H μπορούν να διορθωθούν μόνο εάν το μπορεί να συναχθεί το SCr αναφοράς. Η περίπτωση G μπορεί να είναι τόσο ήπια όσο το στάδιο 1 εάν η γραμμή βάσης είναι ίση με την κορυφή SCr την 7η ημέρα το άλλο χέρι, αν στην περίπτωση αυτή ήταν ένα 70χρονο λευκό θηλυκό με καμία γνωστή απόδειξη ή ιστορικό CKD, η αναφορά SCr θα ήταν 0,8 mg / dl (71 mmol / l) με βάση εκτιμήσεις βασική γραμμή (Πίνακας 9). Σε αυτή την περίπτωση, η σοβαρότητα την ημέρα 1 θα είναι ήδη το στάδιο 2.

Η παραγωγή ούρων έναντι της κρεατινίνης ορού

Τόσο η παραγωγή ούρων όσο και η κρεατινίνη ορού χρησιμοποιούνται για την αναγνώριση μιας οξείας μεταβολής του GFR. Το θεωρητικό πλεονέκτημα της παραγωγής ούρων σε σχέση με τη κρεατινίνη ορού είναι η ταχύτητα της απόκρισης. Για παράδειγμα, εάν το GFR αιφνίδια μηδενιστεί, η αύξηση της κρεατινίνης ορού δεν θα είναι ανιχνεύσιμη για αρκετές ώρες. Αντίθετα, η παραγωγή ούρων θα επηρεαστεί αμέσως. Υπάρχουν λιγότερες πληροφορίες για τη χρήση της παραγωγής ούρων, σε σύγκριση με τη κρεατινίνη ορού, στη διάγνωση και σταδιοποίηση της οξείας νεφρικής βλάβης, δεδομένου ότι στις βάσεις δεδομένων συνήθως δεν περιλαμβάνεται η μέτρηση της διούρησης (η οποία συνήθως δεν μετριέται, ιδιαίτερα εκτός των Μονάδων Εντατικής Θεραπείας). Ωστόσο, οι μελέτες που χρησιμοποίησαν αμφότερες τη κρεατινίνη ορού και τη παραγωγή ούρων για τη διάγνωση της οξείας νεφρικής βλάβης έδειξαν αυξημένη συχνότητα, γεγονός που υποδηλώνει ότι η χρήση μόνο της κρεατινίνης ορού μπορεί να χάσει πολλούς ασθενείς. Η χρήση των κριτηρίων παραγωγής των ούρων (κριτήριο 3) θα μειώσει επίσης το αριθμό περιπτώσεων στις οποίες υπάρχει ασυμφωνία των κριτηρίων 1 και 2 (περιπτώσεις Β, Γ, Δ και ΣΤ του πίνακα 7), καθώς πολλές από αυτές οι περιπτώσεις θα τεκμηριωθούν από τα κριτήρια της παραγωγής ούρων.

Χρονοδιάγραμμα για διάγνωση και σταδιοποίηση

Ο σκοπός του καθορισμού χρονοδιαγράμματος διάγνωσης της οξείας νεφρικής βλάβης είναι να αποσαφηνιστεί η έννοια του προθέματος 'οξεία'. Μια παθογενετική διαδικασία που οδηγεί σε μεταβολή της κρεατινίνης ορού σε διάστημα πολλών εβδομάδων δεν είναι οξεία νεφρική βλάβη (αν και μπορεί να εξακολουθεί να είναι μια σημαντική κλινική οντότητα: δείτε παράρτημα Β). Για τους σκοπούς αυτής της κατευθυντήριας οδηγίας, η οξεία νεφρική βλάβη ορίζεται ως μια διαδικασία που οδηγεί σε αύξηση κατά 50% της κρεατινίνης ορού εντός 1 εβδομάδας ή σε αύξηση κατά 0,3 mg/dl (26,5 mmol/l) εντός 48 ωρών (σύσταση 2.1.1). Είναι σημαντικό, εκεί δεν υπάρχει καμιά διάταξη σχετικά με το πότε το 1 εβδομάδα ή 48 ώρες ώρα μπορεί να συμβούν περιόδους. Αναφέρεται κατηγορηματικά ότι δεν συμβαίνει αυτό πρέπει να είναι η πρώτη εβδομάδα ή 48 ώρες νοσηλείας σε νοσοκομείο ή ΜΕΘ. Ούτε το χρονικό παράθυρο αναφέρεται στη διάρκεια του υποκίνηση συμβάντος. Για παράδειγμα, ένας ασθενής μπορεί να έχει 2 εβδομάδες αλλά μόνο την ανάπτυξη του AKI τη δεύτερη εβδομάδα. Είναι σημαντικό το χρονικό πλαίσιο 1 εβδομάδας ή 48 ωρών διάγνωση του ΑΚΙ, όχι σταδιοδρομία. Ένας ασθενής μπορεί να σταματήσει ολόκληρο το επεισόδιο του AKI έτσι ώστε, αν ένας ασθενής αναπτύξει ένα 50% αύξηση σε SCr σε 5 ημέρες αλλά τελικά έχει τριπλάσια αύξηση σε διάστημα 3 εβδομάδων, αυτός ή αυτή θα διαγνωστεί με ΑΚΙ και τελικά διοργανώθηκε ως Στάδιο 3. Όπως συμβαίνει με οποιαδήποτε κλινικά κριτήρια, το χρονικό πλαίσιο για το AKI είναι κάπως αυθαίρετο. Για παράδειγμα, μια διαδικασία ασθένειας που θα έχει ως αποτέλεσμα μια αύξηση κατά 50% της SCr σε διάστημα 2 εβδομάδων να μην εκπληρώσει διαγνωστικά κριτήρια για το AKI, ακόμη και αν τελικά είχε ως αποτέλεσμα πλήρη απώλεια νεφρικής λειτουργίας. Ομοίως, μια αργή διαδικασία που οδήγησε σε μια σταθερή αύξηση του SCr σε 2 εβδομάδες, και στη συνέχεια a αιφνίδια αύξηση των 0,3 mg / dl (26,5 mmol / l) σε 48 ώρες περίοδο, θα ταξινομούνται ως ΑΚΙ. Αυτά είναι τα αναπόφευκτα κακοήθειας οποιασδήποτε ταξινόμησης των ασθενειών. Ωστόσο, ένα σενάριο αξίζει συγκεκριμένη αναφορά, και αυτή είναι η περίπτωση του ασθενούς με αυξημένο SCr κατά την παρουσίαση. Όπως αναφέρθηκε ήδη, η διάγνωση του AKI απαιτεί μια δεύτερη τιμή SCr για σύγκριση. Αυτό το SCr θα μπορούσε να είναι ένα δεύτερο μετρούμενο SCr που λαμβάνεται εντός 48 ωρών και αν είναι X0,3 mg / dl (X26,5 mmol / l) μεγαλύτερη από την πρώτη SCr, το AKI μπορεί να είναι διάγνωση. Εναλλακτικά, το δεύτερο SCr μπορεί να είναι γραμμή βάσης τιμή που ελήφθη προηγουμένως ή εκτιμήθηκε από το MDRD (βλέπε πίνακα 9). Ωστόσο, αυτό θέτει δύο διλήμματα. Πρώτον, πόσο μακριά μπορεί να είναι μια τιμή βάσης ανακτήθηκε και αναμένεται να είναι "έγκυρη". Δεύτερον, πώς μπορεί Υπολογίζουμε την οξύτητα όταν βλέπουμε τον ασθενή για τον πρώτο χρόνος? Και τα δύο αυτά προβλήματα απαιτούν μια ολοκληρωμένη προσέγγιση καθώς και κλινική κρίση. Γενικά, είναι εύλογο σε ασθενείς χωρίς CKD να υποθέσουμε ότι SCr θα είναι σταθερή σε αρκετούς μήνες ή και χρόνια, έτσι ώστε ένα SCr που αποκτήθηκε 6 ή ακόμη και 1 έτος πριν εύλογα αντανακλούν την αρχική γραμμή των ασθενών. Ωστόσο, σε έναν ασθενή με CKD και ένα αργό αυξανόμενο SCr σε αρκετές περιπτώσεις μήνες, ίσως είναι απαραίτητο να γίνει παρέκταση της βασικής γραμμής SCr βάσει προηγούμενων δεδομένων. Σε ό, τι αφορά την υποτιθέμενη οξύτητα, είναι περισσότερο λογικό να προσδιοριστεί η πορεία της νόσου πιστεύεται ότι προκαλεί το επεισόδιο του ΑΚΙ. Για παράδειγμα, για ένα ασθενή με ιστορικό πυρετού και βήχα 5 ημερών και στήθος ακτινογραφία που δείχνει μια διείσδυση, θα ήταν λογικό να συμπεραίνω ότι η κλινική κατάσταση είναι οξεία. Αν βρεθεί SCr Το X50% αυξήθηκε από την αρχική τιμή, γεγονός που ταιριάζει με τον ορισμό του ΑΚΙ. Αντίθετα, ένας ασθενής παρουσιάζει αυξημένη SCr στο απουσία οποιασδήποτε οξείας ασθένειας ή νεφροτοξικής έκθεσης απαιτούν την απόδειξη μιας οξείας διαδικασίας πριν από τη διάγνωση έκανε. Τα αποδεικτικά στοιχεία ότι η SCr αλλάζει είναι χρήσιμη καθιστώντας τηνοξύτητα.

Κλινική κρίση

Ενώ οι ορισμοί και το σύστημα ταξινόμησης συζητήθηκαν στο Το Κεφάλαιο 2.1 παρέχει ένα πλαίσιο για την κλινική διάγνωση του AKI, δεν θα πρέπει να ερμηνεύονται ως αντικατάσταση ή αποκλεισμός κλινική κρίση. Ενώ η μεγάλη πλειοψηφία των περιπτώσεων θα ταιριάζουν τόσο τα διαγνωστικά κριτήρια AKI όσο και την κλινική κρίση, Το AKI εξακολουθεί να είναι μια κλινική διάγνωση - δεν θα ταιριάζουν όλες οι περιπτώσεις του AKI στο πλαίσιο του προτεινόμενου ορισμού και όχι σε όλες τις περιπτώσεις που εντάσσονται στον ορισμό ορισμός πρέπει να διαγνωστεί ως ΑΚΙ. Ωστόσο, εξαιρέσεις θα πρέπει να είναι πολύ σπάνια.

Ψευδής οξεία νεφρική βλάβη

Όπως και με άλλες κλινικές διαγνώσεις που ορίζονται από το εργαστηριακά αποτελέσματα (π.χ. υπονατριαιμία), πρέπει να είναι ο κλινικός ιατρός προσεκτικοί για την ερμηνεία των εργαστηριακών δεδομένων στο κλινικό πλαίσιο. Το πιο εμφανές παράδειγμα είναι τα εργαστηριακά σφάλματα ή τα λάθη στην αναφορά. Εσφαλμένες εργαστηριακές τιμές πρέπει προφανώς δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για τη διάγνωση ασθενειών και ύποπτων εργαστηριακών αποτελεσμάτων πρέπει πάντα να επαναλαμβάνονται. Ένα άλλο παράδειγμα είναι όταν δύο SCr οι μετρήσεις λαμβάνονται από διαφορετικά εργαστήρια. Ενώ ο συντελεστής διακύμανσης για το SCr είναι πολύ μικρός (o5%) κατά διάφορες μέθοδοι κλινικών δοκιμών, μεταβολή (μεροληψία) από μία στο επόμενο εργαστήριο μπορεί να είναι σημαντικά υψηλότερο, αν και είναι απίθανο να προσεγγίσει το 50%. Δεδομένου ότι ο ορισμός SCr του ΑΚΙ χρησιμοποιεί πάντα τουλάχιστον δύο τιμές, την παραλλαγή και τη μεροληψία μεταξύ κάθε μέτρου μεγεθύνεται περαιτέρω - ο συντελεστής της διακύμανσης για τη σύγκριση των δύο εργαστηριακών δοκιμών είναι ίση με το τετραγωνική ρίζα του αθροίσματος κάθε τετραγωνικού συντελεστή. Αν και η διεθνής τυποποίηση των μετρήσεων SCr θα γίνει σε μεγάλο βαθμό την εξάλειψη της διεργαστηριακής μεροληψίας στο μέλλον, φροντίδα είναι απαιτούνται για την ερμηνεία των εργαστηριακών τιμών που λαμβάνονται από διαφορετικά εργαστήρια. Επιπλέον, η ημερήσια διακύμανση στο SCr οφείλεται στις διαφορές στο η διατροφή και η δραστηριότητα μπορεί να είναι τόσο μεγάλη όσο το 10%. Τέλος, ενδογενές χρωμογόνα (π.χ., χολερυθρίνη, ασκορβικό οξύ, ουρικό οξύ) και εξωγενή χρωμογόνα και φάρμακα (π.χ., κεφαλοσπορίνες, τριμεθοπρίμη, σιμετιδίνη) μπορεί να παρεμβαίνει στην κρεατινίνη χημική δοκιμή. Το σωρευτικό αποτέλεσμα αυτών των διαφόρων παραγόντων επηρεάζοντας την ακρίβεια, τη μεροληψία και τις βιολογικές διακυμάνσεις προσέγγιση στο επίπεδο στο οποίο θα μπορούσε να επηρεάσει τη διάγνωση του AKI. Ένα παρόμοιο πρόβλημα υπάρχει με την παραγωγή ούρων. Ιδιαίτερα εκτός της ΜΕΘ, η παραγωγή ούρων δεν αναφέρεται συχνά και τα ούρα οι συλλογές μπορεί να είναι ανακριβείς, ειδικά σε μη καθετηριασμένες ασθενείς. Τέλος, όπως αναφέρεται στο Κεφάλαιο 2.1, βασίζεται σε βάρος κριτήριο για την παραγωγή ούρων θα σημαίνει ότι κάποια πολύ παχύσαρκα οι ασθενείς θα εκπληρώσουν τον ορισμό του AKI χωρίς κανένα νεφρό ανωμαλία. Κλινική κρίση θα πρέπει πάντα να ασκείται μέσα ερμηνεία αυτών των δεδομένων.

Άτυπη οξεία νεφρική βλάβη

Ένα κατοπτρικό πρόβλημα της ψευδούς οξείας νεφρικής βλάβης είναι οι περιπτώσεις οξείας νεφρικής βλάβης που δεν ανταποκρίνεται στον ορισμό. Αυτές οι περιπτώσεις θα πρέπει να διακρίνονται από αυτές στις οποίες απλώς λείπουν τα δεδομένα (που αναφέρονται παραπάνω) και να αναφέρονται σε περιπτώσεις όπου τα υπάρχοντα δεδομένα είναι αναξιόπιστα. Για παράδειγμα, ένας ασθενής μπορεί να λάβει πολύ μεγάλες ποσότητες ενδοαγγειακών υγρών, με αποτέλεσμα η κρεατινίνη ορού να μειωθεί παραπλανητικά. (65) Παρομοίως, οι μαζικές μεταγγίσεις αίματος θα έχουν ως αποτέλεσμα η κρεατινίνη ορού να αντανακλά περισσότερο τη νεφρική λειτουργία των αιμοδοτών παρά του ασθενή. Είναι ασυνήθιστο οι περιπτώσεις αυτές να μην οδηγούν σε ολιγουρία και έτσι οι περισσότεροι ασθενείς θα διαγνωσθούν με οξεία νεφρική βλάβη ακόμη και αν δεν αυξάνεται η κρεατινίνη ορού. Παρ 'όλα αυτά, ο κλινικός γιατρός θα πρέπει να γνωρίζει το ενδεχόμενο ότι η κρεατινίνη ορού μπορεί να μειωθεί παραπλανητκά με χορήγηση μεγάλου όγκου υγρών ή μεταγγίσεις. Επομένως, μια φυσιολογική τιμή δεν αποκλείει αναγκαστικά την οξεία νεφρική βλάβη. Οι μεταβολές στην παραγωγή κρεατινίνης είναι επίσης γνωστές σε καταστάσεις στις οποίες όπως η διάσπαση των μυών που αυξάνουν την παραγωγή της και όπως η απώλεια μυών (συμπεριλαμβανομένης της προχωρημένης ηπατικής νόσου) που μειώνουν την παραγωγήτης. Η παραγωγή κρεατινίνης μπορεί επίσης να μειωθεί στη σήψη (66) πιθανώς λόγω μειωμένης αιμάτωσης των μυών.

   

2.5:

Διαγνωστική προσέγγιση των αλλαγών στη λειτουργία και τη δομή των νεφρών

Ορισμοί της οξείας νεφρικής βλάβης, της χρόνιας νεφρικής νόσου και οξείας νεφρικής νόσου

Η οξεία νεφρική βλάβη και η χρόνια νεφρική νόσος καθορίστηκαν από ξεχωριστές ομάδες εργασίας σύμφωνα με διαφορετικά κριτήρια. Αμφότερες ορίστηκαν με βάση τις αλλαγές στη λειτουργία ή τη δομή των νεφρών. Η οξεία νεφρική βλάβη και η χρόνια νεφρική νόσος έχει πολλές αιτίες που μπορεί να οδηγήσουν σε μεταβολές της νεφρικής λειτουργίας και δομής που δεν πληρούν τα κριτήρια για τον ορισμό της οξείας νεφρικής βλάβης και η χρόνιας νεφρικής νόσου· ωστόσο και σε αυτούς τους ασθενείς οι υποκείμενες νόσοι και διαταραχές δυνητικά χρειάζονται ιατρική φροντίδα για την αποκατάσταση της νεφρικής λειτουργίας και λύση της νεφρικής βλάβης ώστε να αποφευχθούν οι δυσμενείς εκβάσεις. Μια ενιαία και συστηματική ονοματολογία θα μπορούσε να ενισχύσει την κατανόηση και επικοινωνία σχετικά με αυτές τις νόσους και διαταραχές, με ευνοϊκές εππτώσεις στην ιατρική περίθαλψη, την έρευνα και τη δημόσιας υγεία. Για αυτούς τους λόγους, η Ομάδα Εργασίας πρότεινε έναν ορισμό  εργασίας της οξείας νεφρικής νόσου (AKD: acute kidney disease) για την παροχή ολοκληρωμένης κλινικής προσέγγισης σε ασθενείς με ανωμαλίες της νεφρικής λειτουργίας και δομής.

Ο Πίνακας 11 συγκρίνει τους ορισμούς για την οξεία νεφρική βλάβη, τη χρόνια νεφρική νόσο και την οξεία νεφρική νόσο. Έχουμε συμπεριλάβει έναν επιχειρησιακό ορισμό του '' όχι γνωστή νεφρική νόσο »(NKD) για όσους δεν πληρούν αυτά τα κριτήρια, με την κατανόηση της κλινικής κρίσης απαιτείται να καθοριστεί η έκταση της αξιολόγησης που είναι αναγκαία για την αξιολόγηση της λειτουργίας και της δομής των νεφρών. Στο παρακάτω τμήματα, θα επεξεργαστούμε κάθε συστατικό του τους ορισμούς αυτούς.

GFR και κρεατινίνη ορού

Η χρόνια νεφρική νόσος, η οξεία νεφρική βλάβη και την οξεία νεφρική νόσος ορίζονται από παραμέτρους που εκφράζουν το επίπεδο νεφρικής λειτουργίας. Ο Πίνακας 12 δίνει παραδείγματα για κάθε ένα από αυτά κατάσταση βασισμένη στο GFR και διαφορετικά μεγέθη αύξησης σε SCr. Για να απεικονιστεί η σχέση των αλλαγών στο SCr με τις αλλαγές στο eGFR, προσομοιώσαμε τις αλλαγές στο eGFR που θα προέκυπταν από τις αλλαγές στο SCr που αντιστοιχούν στον ορισμό του KDIGO του ΑΚΙ στην επιδημιολογία της χρόνιας νεφρικής νόσου Cohort συνεργασίας.67,68 Το σχήμα 6 δείχνει τη σχέση αυτών των αλλαγών στο eGFR στον ορισμό και στα στάδια του AKI. Όλοι οι ασθενείς με ΑΚΙ δεν θα ικανοποιούν τα κριτήρια του EGF για τον ορισμό του AKD.

GFR / SCr αλγόριθμος

Το σχήμα 7 παρέχει έναν διαγνωστικό αλγόριθμο που βασίζεται σε a διαδοχική προσέγγιση μέσω τριών ερωτήσεων: i) Είναι η GFR μειώνεται ή αυξάνεται η SCr (σύμφωνα με τα κριτήρια που περιλαμβάνονται στο σημείο Πίνακας 12); ii) Η αύξηση SCr ή η μείωση της GFR (σύμφωνα με στα κριτήρια του Πίνακα 12); και iii) Μειώνει η GFR ή αύξηση της SCR επίλυσης εντός 3 μηνών; Με βάση ένα '' ναι '' ή "όχι" απάντηση σε αυτές τις τρεις διαδοχικές ερωτήσεις, όλες μπορούν να εντοπιστούν συνδυασμοί AKI, AKD και CKD. Σε σε αυτή την ενότητα, εξετάζουμε τον αλγόριθμο και επεξηγούμε τη χρήση του για την ταξινόμηση ασθενών με οξύ και χρόνιο νεφρό νόσου σε δύο κοόρτες που αναφέρθηκαν προηγουμένως.

να πληρούν τα κριτήρια AKI ή AKD. '' Ναι-Δ '' υποδεικνύει αυτή την αύξηση στο Το SCr και η μείωση στο GFR ικανοποιεί τα κριτήρια AKD αλλά όχι το AKI κριτήρια · και "Ναι-Ι" δείχνει ότι η αύξηση στην SCr συναντά το AKI κριτήρια. Το τρίτο ερώτημα απαιτεί την επαναλαμβανόμενη διαπίστωση της GFR / SCr 3 μήνες μετά το μέτρο δείκτη. '' Ναι '' υποδηλώνει GFR 460, υποδεικνύοντας NKD. Ο αριθμός δεν υποδεικνύει GFR o60 και βασίζεται σε προγενέστερο επίπεδο του GFR, μπορεί να υποδηλώνει σταθερό, νέο ή χειρότερο CKD. Ολιγουρία ως μέτρο της λειτουργίας των νεφρών Αν και ο ρυθμός ροής των ούρων είναι κακή μέτρηση των νεφρών , η ολιγουρία αντανακλά γενικά μια μειωμένη GFR. Αν GFR είναι φυσιολογικό (περίπου 125 ml / min, που αντιστοιχεί σε περίπου 107 ml / kg / h για έναν ενήλικα ηλικίας 70 kg), κατόπιν με αναγωγή σε όγκο ούρων έως 0,5 ml / kg / h θα αντανακλούσε την επαναρρόφηση άνω του 99,5% σπειραματικού διηθήματος. Τέτοιες βαθιές η διέγερση της σωληναριακής επαναπορρόφησης συνοδεύεται συνήθως κυκλοφορικές διαταραχές που σχετίζονται με μειωμένη GFR. Η ολιγουρία είναι ασυνήθιστη παρουσία φυσιολογικού GFR και είναι που συνήθως συνδέονται με τη μη σταθερή κατάσταση ισορροπίας διαλυτών ουσιών και η αύξηση του SCr επαρκεί για την επίτευξη των κριτηρίων για το AKI. Σαν Συνεπώς, εάν οι GFR και SCr είναι κανονικοί και σταθεροί κατά τη διάρκεια μιας διάστημα 24 ωρών, δεν είναι γενικά απαραίτητο να μετρηθεί ούτως ώστε να εκτιμηθεί η λειτουργία των νεφρών. Κατ 'αρχήν, η ολιγουρία (όπως ορίζεται από τα κριτήρια για το ΑΚΙ) μπορεί να συμβεί χωρίς μείωση της GFR. Για παράδειγμα, χαμηλή η πρόσληψη υγρού και διαλυμένης ουσίας θα μπορούσε να οδηγήσει σε μικρότερο όγκο ούρων από 0,5 ml / kg / h για 6 ώρες ή 0,3 ml / kg / h για 24 ώρες. Επί Από την άλλη πλευρά, η σοβαρή μείωση του GFR στο CKD γίνεται συνήθως δεν θα οδηγήσει σε ολιγουρία μέχρι την έναρξη της αιμοκάθαρσης. Όπως περιγράφεται στο Κεφάλαιο 2.1, τα όρια για τη ροή των ούρων για τον ορισμό του ΑΚΙ έχουν προκύψει εμπειρικά και είναι λιγότερο τεκμηριωμένα από τα όρια αύξησης σε SCr. Διαγνωστικοί δείκτες ούρων, όπως το ουροποιητικό συγκεντρώσεις νατρίου και κρεατινίνης και το κλασματικό η επαναρρόφηση του νατρίου και της ουρίας παραμένουν χρήσιμες διακρίνουν μεταξύ των αιτιών του ΑΚΙ, αλλά δεν χρησιμοποιούνται στο (βλ. Παράρτημα Δ). Βλάβη των νεφρών Ο Πίνακας 13 περιγράφει τις μετρήσεις της βλάβης των νεφρών στα AKD και CKD. Η βλάβη των νεφρών συνήθως διαπιστώνεται από δείκτες ούρων και μελέτες απεικόνισης. Οι περισσότεροι δείκτες και οι μη φυσιολογικές εικόνες μπορούν να υποδεικνύουν AKD ή CKD, με βάση το διάρκεια της ανωμαλίας. Μία αξιοσημείωτη εξαίρεση είναι μικρή νεφροί, είτε διμερείς είτε μονομερείς, που υποδηλώνουν CKD, το οποίο αναφέρονται χωριστά παρακάτω. Η βλάβη των νεφρών δεν είναι α κριτήριο για το AKI. Ωστόσο, μπορεί να είναι παρούσα. Νεφρική σωληνοειδής επιθηλιακά κύτταρα και χονδροειδή κοκκώδη χυτά, συχνά χρωματισμένα και που περιγράφεται ως '' λασπώδης καφέ '', παραμένουν χρήσιμοι για τη διάκριση την αιτία του ΑΚΙ, αλλά δεν αποτελούν μέρος του ορισμού. Μικροί νεφροί ως δείκτης νεφρικής βλάβης Η απώλεια του νεφρικού φλοιού θεωρείται χαρακτηριστικό της CKD, και είναι συχνά αναζητούμενο ως ειδικό διαγνωστικό σημάδι της CKD. Μέγεθος νεφρού συχνά αξιολογείται με υπερήχους. Σε μελέτη 665 φυσιολογικούς εθελοντές, 69 μεσαία νεφρικά μήκη ήταν 11,2 cm επάνω την αριστερή πλευρά και 10,9 cm στη δεξιά πλευρά. Νεφρικό μέγεθος μειώθηκε με την ηλικία, σχεδόν εξ ολοκλήρου εξαιτίας της παρεγχυματικής μείωση. Το χαμηλότερο 10ο εκατοστημόριο για το μήκος του αριστερού και ο δεξιός νεφρός ήταν περίπου 10,5 και 10,0 cm, αντιστοίχως, σε ηλικία 30 ετών και 9,5 και 9,0 cm, αντίστοιχα, σε ηλικία 70 ετών. Ολοκληρωμένη προσέγγιση στο AKI, AKD και CKD Η κλινική αξιολόγηση είναι απαραίτητη για όλους τους ασθενείς με μεταβολές στη λειτουργία ή στη δομή των νεφρών. Η προσδοκία της ομάδας εργασίας είναι ότι η διαγνωστική προσέγγιση θα γίνει συνήθως ξεκινούν με την αξιολόγηση των GFR και SCr. Ωστόσο, η αξιολόγηση της λειτουργίας και της δομής των νεφρών δεν είναι πλήρης εκτός εάν οι δείκτες της νεφρικής βλάβης-συμπεριλαμβανομένης της ανάλυσης ούρων, εξέταση των ουρητικών ιζημάτων και μελέτες απεικόνισης - έχουν εκτελεστεί. Ο Πίνακας 14 παρουσιάζει μια περίληψη του διαγνωστική προσέγγιση χρησιμοποιώντας μέτρα για τη λειτουργία των νεφρών και τη δομή. Με βάση την ερμηνεία κάθε μέτρου ξεχωριστά, η κλινική διάγνωση που υποδεικνύεται από το «Χ» μπορεί να είναι επιτευχθεί.

Κεφάλαιο 3: Πρόληψη και θεραπεία της οξείας νεφρικής βλάβης

Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Integer adipiscing erat eget risus sollicitudin pellentesque et non erat. Maecenas nibh dolor, malesuada et bibendum a, sagittis accumsan ipsum. Pellentesque ultrices ultrices sapien, nec tincidunt nunc posuere ut. Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipiscing elit. Nam scelerisque tristique dolor vitae tincidunt. Aenean quis massa uada mi elementum elementum. Nec sapien convallis vulputate rhoncus vel dui.

3.1:

Αιμοδυναμική παρακολούθηση και υποστήριξη για την πρόληψη και διαχείριση της οξείας νεφρικής βλάβης

Όπως αναφέρεται στην ενότητα 2.3 και το παράρτημα Δ, στους ασθενείς με οξεία νεφρική βλάβη και σε αυτούς με αυξημένο κίνδυνο για οξεία νεφρική βλάβη απαιτείται ιδιαίτερη προσοχή στη ρύθμιση της αιμοδυναμικής τους κατάστασης. Πρώτα απόλα γιατί η υπόταση οδηγεί σε μειωμένη νεφρική αιμάτωση και, εάν είναι σοβαρή ή παρατεταμένη, δυνητικά προκαλεί νεφρική βλάβη. Δεύτερον γιατί, ο νεφρός που έχει υποστεί βλάβη χάνει την ικανότητα αυτορρύθμισης της αιματικής ροής, του μηχανισμού που διατηρεί σχετικά σταθερή την αιματική ροή παρά τις μεταβολές της πίεσης πάνω από ένα συγκεκριμένο όριο (μέση αρτηριακή πίεση περί τα 65 mmHg). Η διαχείριση της αρτηριακής πίεσης και της καρδιακής παροχής απαιτούν προσεκτική τιτλοποίηση των χορηγούμενων υγρών και των αγγειοδραστικών φαρμάκων. Τα αγγειοδιασταλτικά μπορούν να μειώσουν περαιτέρω την ιστική αιμάτωση εάν ο κυκλοφορούν όγκος αίματος ανεπαρκεί. Αντίστροφα, οι ασθενείς οξεία νεφρική βλάβη διατρέχουν επίσης αυξημένο κίνδυνο υπερφόρτωσης υγρών (δείτε την ενότητα 3.2) και η συνεχιζόμενη χορήγηση υγρών επί αυξημένου ενδοαγγειακού όγκου είναι επιβλαβής. Η χορήγηση υγρών και αγγειοδραστικών παραγόντων πρέπει να αντιμετωπίζονται με προσοχή και μέσα συναυλία με αιμοδυναμική παρακολούθηση. Η αιμοδυναμική αξιολόγηση και παρακολούθηση εξετάζονται στο παράρτημα Δ. Σε αυτή την ενότητα οι θεραπείες αποσκοπούν στη διόρθωση της αιμοδυναμικής θα συζητηθεί η αστάθεια. Οι διαθέσιμες θεραπείες για αντιμετώπιση της υπότασης περιλαμβάνουν τα υγρά, τα αγγειοδιασταλτικά και τα πρωτόκολλα τα οποία ενσωματώνουν αυτές τις θεραπείες με αιμοδυναμικούς στόχους. Υπάρχει ένα ευρύ φάσμα λογοτεχνίας σε αυτόν τον τομέα και για ένα ευρύτερη και σε βάθος αναθεώρηση του αναγνώστη κατευθύνεται για τις διάφορες αναθεωρήσεις και τα βιβλία που αφιερώνονται στην κριτική φροντίδα και νεφρολογία. (Bellomo R et al. in  Critical Care Nephrology, 2nd Edn. Saunders Elsevier: Philadelphia, PA, 2009, pp 416–419, Bouchard J and Mehta RL. in Fluid Overload: Diagnosis and Management. S Karger AG: Basel, Switzerland, 2010, pp 69–78, Finfer S and Jones DA. Crystalloids and colloids. in  Critical Care Nephrology, 2nd Edn. Saunders Elsevier: Philadelphia, PA, 2009, pp 571–575, Holmes CL and Walley KR. in Intensive Care in Nephrology. Taylor & Francis: New York, NY, 2006, pp 1–18, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81)

 

Υγρά

 

3.1.1:

Επί απουσίας αιμορραγικού shock, προτείνεται η χρήση ισότονων κρυσταλλοειδών παρά κολλοειδών (λευκωματίνη ή άμυλα) διαλυμάτων ως αρχική διαχείριση για την αύξηση του ενδαγγειακού όγκου σε ασθενείς σε ασθενείς που βρίσκονται σε κίνδυνο ή εκδηλώνουν οξεία νεφρική βλάβη. (2Β)

 

Περισσότερες πληροφορίες για την οδηγία 3.1.1

Αιτιολόγηση

Παρά την σημαντική αναγνώριση της ελάττωσης του όγκου παράγοντα κινδύνου για το ΑΚΙ, δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές (RCTs) που έχουν αξιολογήσει άμεσα το ρόλο των υγρών έναντι εικονικό φάρμακο για την πρόληψη του ΑΚΙ, εκτός από το η επαγόμενη από την αντίθεση οξεία βλάβη νεφρού (CI-AKI) (βλ 4.4). Είναι αποδεκτό ότι η βελτιστοποίηση της αιμοδυναμικής η κατάσταση και η διόρθωση οποιουδήποτε ελλείμματος όγκου θα έχει α ευεργετική επίδραση στη λειτουργία των νεφρών, θα βοηθήσει να ελαχιστοποιηθεί περαιτέρω επέκταση του τραυματισμού των νεφρών και θα διευκολύνει ενδεχομένως ανάκτηση από το AKI με ελαχιστοποίηση οποιουδήποτε υπόλοιπου λειτουργικού βλάβη. Το ΑΚΙ χαρακτηρίζεται από ένα συνεχές της απόκρισης όγκου μέσω της μη ανταπόκρισης (Εικόνα 8), 78,82 και μεγάλες πολυκεντρικές μελέτες έχουν δείξει ότι ένα θετικό ισοζύγιο υγρών είναι ένας σημαντικός παράγοντας που συνδέεται με αυξημένη θνησιμότητα 60 ημερών.78,83,84 Η ποσότητα και η επιλογή του τύπου υγρού που θα έπρεπε να χρησιμοποιηθούν στην αναζωογόνηση ασθενών με κρίσιμη νόσο παραμένει αμφιλεγόμενος. Αυτή η κατευθυντήρια γραμμή επικεντρώνεται στην επιλογή του υγρό (κολλοειδές έναντι κρυσταλλοειδούς υγρού στην πρόληψη και νωρίς διαχείριση του AKI). Τα τρία βασικά τελικά σημεία του οι μελέτες που διερευνήθηκαν ήταν οι επιπτώσεις στη θνησιμότητα, η ανάγκη για RRT, και -αν είναι δυνατό- η επίπτωση του ΑΚΙ. Αν και πολλοί έχουν διεξαχθεί δοκιμές για τη σύγκριση τύπων υγρών για η ανάνηψη, μελέτες χωρίς ΑΚΙ αποτελέσματα δεν ήταν έχει επανεξεταστεί συστηματικά για την παρούσα κατευθυντήρια γραμμή. Πίνακας 1 συνοψίζει τα RCT που εξετάζουν την επίδραση του αμύλου για το πρόληψη του ΑΚΙ.

Αλβουμίνη έναντι φυσιολογικού ορού

Η φυσιολογική σημασία της αλβουμίνης σε ασθενείς με κρίσιμη νόσο, και τα πλεονεκτήματα και τα μειονεκτήματα της χορήγησης αλβουμίνης σε υπολευκωματιναιμικούς ασθενείς, έχουν συζητηθεί πρόσφατα. (85) Τα αποτλέσματα της μελέτης SAFE (: Saline vs. Albumin Fluid Evaluation), μιας τυχαιοποιημένης ελεγχόμενης μελέτης, που συνέκρινε τη χορήγηση  4% ανθρώπειας αλβουμίνης σε αλατούχο διάλυμα 0,9% με ισότονο αλατούχο διάλυμα σε ασθενείς νοσηλευόμενους σε ΜΕΘ για την αναπλήρωση του όγκου, έδειξαν ότι η λευκωματίνη είναι ασφαλής, παρότι δεν υπερέχει σε αποτελεσματικότητα του ισότονου αλατούχου διάλυματος (που αποτελεί τη βασική επιλογή στα περισσότερα κέντρα). Επιπλέον, στην ίδια μελέτη δεν διαπιστώθηκε διαφορά ως προς τα νεφρικά αποτελέσματα, τουλάχιστον σε ότι αφορά στην ανάγκη και στη διάρκεια της θεραπείας υποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας. (86) Η μελέτη SAFE ήταν μια διπλή-τυφλή μελέτη και σημειώθηκε ότι οι ασθενείς στο βραχίονα της αλβουμίνης έλαβαν 27% λιγότερο όγκο σε σύγκριση με τον βραχίονα του αλατούχου διαλύματος (2.247 έναντι 3.096 ml) και ήταν συνολικά κατά 1 l περίπου λιγότερο θετικοί στο συνολικό ισοζύγιο υγρών. (86) Επιπλέον, πολύ λίγοι ασθενείς της έλαβαν μεγάλες ποσότητες όγκου για την αναπλήρωση των υγρών (>5 l) και ως εκ τούτου τα αποτελέσματα μπορεί να μην ισχύουν σε όλους τους ασθενείς. Η Ομάδα Εργασίας σημείωσε ότι ενώ τα ισότονα κρυσταλλοειδή μπορεί να είναι κατάλληλα για την αρχική αντιμετώπιση του ελλείματος του ενδοαγγειακού όγκου, τα κολλοειδή μπορεί να εξακολουθεί να έχει κάποιο ρόλο σε ασθενείς που χρειάζονται επιπρόσθετα υγρά.

Υδροξυαιθυλο-άμυλο έναντι αλατούχου διαλύματος

Το υδροξυαιθυλο-άμυλο (HES) χρησιμοποιείται ευρέως, ως σχετικά μη δαπανηρή, εναλλακτική της ανθρώπειας αλβουμίνης, επιλογή για τη διόρθωση της υποογκαιμίας. Διάφορα σκευάσματα είναι διαθέσιμες ποικίλουν ως προς τη συγκέντρωση, το μέσο μοριακό βάρος, τη μοριακή υποκατάσταση και την υποκατάσταση των μονάδων υδροξυαιθυλίου από ομάδες υδροξυλίου. Το μέσο μοριακό βάρος των διαφορετικών σκευασμάτων υδροξυαιθυλο-άμυλου κυμαίνεται μεταξύ 70.000 και 670.000 Da. Η επίδραση της κολλοειδοσμωτικής πίεσης εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό η συγκέντρωση του κολλοειδούς στο διάλυμα· για παράδειγμα, το 6% HES είναι ισότονο, ενώ το 10% HES είναι υπέρτονο. Ο αριθμός των υδροξυαιθυλομάδων ανά μόριο γλυκόζης καθορίζεται από τη γραμμομοριακή υποκατάσταση, που κυμαίνεται μεταξύ 0,4 (tetrastarch) και 0,7 (heptastarch). Κατά συνέπεια τα σκευάσματα HES με μοριακή υποκατάσταση 0,5 ή 0,6 αναφέρονται ως 'pentastarch' ή 'hexastarch', αντίστοιχα. Πιο πρόσφατα, tetrastarch (HES 130 / 0,4 και HES 130 / 0,42) έχουν τεθεί σε χρήση. (87) Η υψηλού βαθμού μοριακή υποκατάσταση του αμύλου επηρεάζει αρνητικά τη πήξη μειώνοντας τη συγκέντρωση του παράγοντα VIII: VIIIc και του von Willebrand. Η δραστηριότητα των αιμοπεταλίων μπορεί επίσης να επηρεαστεί από τον αποκλεισμό του υποδοχέα ινωδογόνου αιμοπεταλίων γλυκοπρωτεΐνη IIb / IIIa. Μικρότερα μόρια αμύλου και αυτά με λιγότερη μοριακή υποκατάσταση οδηγούν σε αμελητέα ελαττώματα της πήξης. 88

Πέραν των αρνητικών επιπτώσεων στην πήξη, μια άλλη πηγή ανυσηχίας είναι η νεφρική δυσλειτουργία που σχετίζεται με τη χρήση κυρίως των υπέρτονων HES. Τα υπέρτονα HES μπορεί να προκαλέσουν μια παθολογική οντότητα γνωστή ως ΄οσμωτική νέφρωση' με πιθανή ελάττωση της νεφρικής λειτουργίας. (89) Έχει ακόμη και συνιστάται η αποφυγή του HES στις ΜΕΘ και κατά τη διάρκεια της περιεγχειρητικής περιόδου (για μια περίληψη αυτού αντιπαράθεση, βλ. de Saint-Aurin et al. 90 και Vincent91). Η πρώτη μείζων τυχαιοποιημένη μελέτη σε ασθενείς με σηψαιμία σύγκρινε HES 200 / 0,60 με 0,66 με ζελατίνη και έδειξαν α μεγαλύτερη συχνότητα εμφάνισης του ΑΚΙ στην ομάδα HES, αλλά δεν έχει επίδραση επιβίωση.92 Οι επικρίσεις αυτής της μελέτης περιλαμβάνουν υψηλότερη βασική γραμμή SCr επίπεδο στην ομάδα HES, μικρό μέγεθος δείγματος και σύντομη διάρκεια παρακολούθησης 34 ημερών. Στην αποτελεσματικότητα του τόμου Θεραπεία υποκατάστασης και ινσουλινοθεραπείας σε σοβαρή σήψη (VISEP) μελέτη, 93 ασθενείς με σοβαρή σήψη ανατέθηκαν τυχαία λαμβάνουν ένα υπερτονικό (10%) διάλυμα χαμηλού MW HES (HES 200 / 0,5), ή ισοτονικό τροποποιημένο διάλυμα γαλακτικού Ringer. Οι ασθενείς στην ομάδα HES έλαβαν μια διάμεση αθροιστική δόση των 70,4 ml ανά κιλό σωματικού βάρους. Η θνησιμότητα ήταν δεν διαφέρουν σημαντικά, αν και δείχνουν τάση προς την κατεύθυνση μεγαλύτερη θνησιμότητα σε 90 ημέρες. Ωστόσο, το υπερτονικό HES ομάδα είχε ένα σημαντικά υψηλότερο ποσοστό ΑΚΙ (34,9% έναντι 22,8%) και περισσότερες ημέρες για τις οποίες απαιτείται RRT (Suppl Τραπέζι 1). Επίσης, η μελέτη αυτή έχει επικριθεί για: i) χρησιμοποιώντας a υπερβολικό κολλοειδές διάλυμα με δυνητικά επιβλαβές νεφρικό όπως φαίνεται στην πειραματική έρευνα · 94 ii) αξιοσημείωτα υπερβαίνοντας τη φαρμακευτική συνιστώμενη ημερήσια δόση ανώτατο όριο για το 10% HES 200 / 0,5 κατά περισσότερο από 10% σε 438% ασθενείς · και iii) προϋπάρχουσα νεφρική δυσλειτουργία σε ποσοστό 10% μελετώντας τους ασθενείς, γεγονός που αποτελεί αντίθετη ένδειξη έγχυση 10% HES 200 / 0,5.95 Αναλύσεις Posthoc του Η μελέτη VISEP έδειξε ότι η σωρευτική δόση του HES είναι α σημαντικός ανεξάρτητος προγνωστικός παράγοντας τόσο για τη θνησιμότητα όσο και για την RRT στις 90 ημέρες. Η μέση αθροιστική δόση του HES στο Η μελέτη VISEP ήταν 70 ml / kg σε σύγκριση με 31 ml / kg στη μελέτη από τους Schortgen et al Συστηματική ανασκόπηση των RCT σχετικά με τη χρήση του HES για το υγρό σε ασθενείς με σηψαιμία συνολικά 1062 ασθενών, συμπεριλαμβανομένων 537 ασθενών από τη μελέτη VISEP, έδειξε ένα σχεδόν διπλάσιος αυξημένος κίνδυνος ΑΚΙ με ΗΕΕ σε σύγκριση με κρυσταλλοειδή.96 Δεδομένων αυτών των περιορισμών, τα αποτελέσματα αυτών οι μελέτες πρέπει να ερμηνεύονται με προσοχή. Επιπλέον, α μεγάλη, προοπτική μελέτη παρατήρησης διαπίστωσε ότι το HES έγχυση οποιουδήποτε τύπου (διάμεσος όγκος 555 ml / ημέρα · ενδοτρακτύλιο 500-1000) δεν αντιπροσωπεύει έναν ανεξάρτητο παράγοντα κινδύνου για νεφρική δυσλειτουργία.97; ωστόσο, πρόσφατα σε μια μεγάλη ομάδα ασθενείς με κρίσιμη νόσο (περίπου 8000 άτομα), έγχυση του 10% HES 200 / 0,5 αντί του HES 130 / 0.4 φαίνεται να είναι ένας ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για RRT.87 Τέλος, ένα πρόσφατο περιεκτική επισκόπηση του Cochrane98 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι δεν υπάρχει στοιχεία από τα RCTs ότι αντέδρασε με κολλοειδή των κρυσταλλοειδών, μειώνει τον κίνδυνο θανάτου σε ασθενείς με τραύμα, εγκαύματα ή μετά από χειρουργική επέμβαση. Οι μηχανισμοί της προκαλούμενης από κολλοειδή νεφρικής βλάβης είναι δεν είναι πλήρως κατανοητό, αλλά μπορεί να περιλαμβάνει και άμεση τις μοριακές επιδράσεις και τις επιδράσεις της αυξημένης ογκολογικής πίεσης99 Αυτές οι ανησυχίες έχουν οδηγήσει στην ευρεία υιοθέτηση χαμηλότερων ΜΜ άμυλα ως ισο-ογκοτικό διάλυμα, ως ρευστά ανάνηψης. Θεωρητικά, τέτοια διαλύματα μπορεί να έχουν χαμηλότερη νεφροτοξικότητα. ωστόσο, μέχρι στιγμής, δεν υπάρχει κατάλληλη προοπτική οι τυχαιοποιημένες μελέτες ανέφεραν το κλινικό όφελος καιη ασφάλειας τέτοιων διαλυμάτων σε σύγκριση με τα κρυσταλλοειδή. ΕΝΑ πρόσφατη μελέτη από τους Magder et al. σύγκρινε 10% 250 / 0,45 HES με ισοτονικό αλατόνερο σε 262 ασθενείς που υποβλήθηκαν σε καρδιακή θεραπεία χειρουργική επέμβαση.100 Αυτοί οι ερευνητές εξέτασαν αν λιγότεροι ασθενείς απαιτούσε κατεχολαμίνες το πρωί μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση (ένας κύριος καθοριστικός παράγοντας της εκφόρτωσης της ΜΕΘ) με τη σύγκριση του HES σε φυσιολογικό ορό, και διαπιστώθηκε πράγματι ότι αυτό συνέβη (10,9% έναντι 28,8%. Ρ = 0,001). Είναι σημαντικό ότι η μελέτη δεν βρήκε στοιχεία της νεφροτοξικότητας: καμία διαφορά στην καθημερινή κρεατινίνη, ανάπτυξη των ΑΚΙ κατά κριτήρια RIFLE κατά τη διάρκεια της νοσηλείας (16% και στις δύο ομάδες) ή ανάγκη για RRT (1% σε κάθε ομάδα). Είναι σημαντικό ότι οι ασθενείς στην αλατούχο ομάδα έλαβαν σχεδόν 60% περισσότερος όγκος για αναζωογόνηση υγρών στη ΜΕΘ σε σύγκριση με HES (887 έναντι 1397 ml, Po0.0001). Ενώ οι συνολικοί όγκοι ήταν μικρές, οι υποστηρικτές της κολλοειδούς ανάνηψης θα το σημειώσουν αυτός είναι ακριβώς ο λόγος που προτιμούνται οι κολλοειδείς για τους ασθενείς απαιτώντας αναζωογόνηση μεγάλου όγκου. Η τονικότητα των κολλοειδών παρασκευασμάτων μπορεί επίσης να ποικίλλει κατά μέσο. Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση101 περιέγραψε 11 τυχαιοποιημένες μελέτες δοκιμές με συνολικά 1220 ασθενείς: επτά αξιολογήσεις υπερονοτική αλβουμίνη και τέσσερις υπερενκοκτικές αποτιμήσεις άμυλο. Η υπεροξειδική λευκωματίνη μείωσε τις πιθανότητες του ΑΚΙ 76%, ενώ το υπερκοκκικό άμυλο αύξησε αυτές τις αποδόσεις κατά 92% (λόγος πιθανότητας [OR] 1.92, CI 1.31-2.81, P ¼ 0.0008). Παράλληλο παρατηρήθηκαν επιδράσεις στη θνησιμότητα. Αυτή η μετα-ανάλυση ολοκληρώνεται ότι οι νεφρικές επιδράσεις των υπερκοκτικών κολλοειδών διαλυμάτων φαίνεται να είναι κολλοειδές, με εμφάνιση αλβουμίνης νεφροπροστασία και υπερκοκκικό άμυλο που εμφανίζει νεφροτοξικότητα. Μια μελέτη 7000 ασθενών που συνέκρινε 6% HES 130 / 0,4 in αλατούχο διάλυμα με φυσιολογικό ορό μόνο είχε προγραμματιστεί να αρχίσει στην Αυστραλία και τη Νέα Ζηλανδία το 2010. Η μελέτη αυτή θα παράσχει περαιτέρω πληροφορίες υψηλής ποιότητας δεδομένα για την καθοδήγηση της κλινικής πρακτικής.102 Έτσι, η χρήση ισοτονικού αλατούχου διαλύματος ως πρότυπο φροντίδας η ενδοαγγειακή αύξηση όγκου για την πρόληψη ή θεραπεία του ΑΚΙ με βάση την έλλειψη σαφών αποδείξεων ότι τα κολλοειδή είναι ανώτερος για το σκοπό αυτό, μαζί με ορισμένες αποδείξεις ότι ειδικά κολλοειδή μπορεί να προκαλέσουν το AKI, εκτός από το υψηλότερο κόστος. Το αναγνωρίζεται ότι μπορούν να επιλεχθούν κολλοειδή σε μερικούς ασθενείς να βοηθήσουν στην επίτευξη στόχων ανάνηψης ή να αποφύγουν την υπερβολική χορήγηση υγρών σε ασθενείς που απαιτούν μεγάλο όγκο την ανάνηψη ή σε συγκεκριμένα υποομάδες ασθενών (π.χ., ένα κιρρωτικό ασθενή με αυθόρμητη περιτονίτιδα ή σε εγκαύματα). Ομοίως, αν και μπορεί να χρησιμοποιηθούν υποτονικά ή υπερτονικά κρυσταλλοειδή ειδικά κλινικά σενάρια, την επιλογή κρυσταλλοειδούς με η τροποποιημένη τονικότητα γενικά υπαγορεύεται από άλλους στόχους ενδοαγγειακή αύξηση όγκου (π.χ. υπονατριαιμία). Μία από τις ανησυχίες με ισοτονικό αλατούχο είναι ότι αυτό το διάλυμα περιέχει 154 mmol / l χλωριούχου και ότι η χορήγηση σε μεγάλους όγκους θα οδηγήσει σε σχετική ή απόλυτη υπερχλωραιμία (για ανασκόπηση, βλ. Kaplan et al.103). Αν και άμεση απόδειξη της βλάβης που προκαλείται από το φυσιολογικό ορό η υπερχλωραιμία δεν επαρκεί, τα ρυθμιστικά διαλύματα άλατος προσεγγίζουν φυσιολογικές συγκεντρώσεις χλωριδίου και τη χορήγησή τους είναι λιγότερο πιθανό να προκαλέσει διαταραχές της όξινης βάσης. Εάν η χρήση ρυθμισμένων λύσεων έχει ως αποτέλεσμα καλύτερα αποτελέσματα είναι, ωστόσο, αβέβαιη

 

Αγγειοσυσπαστικά

 

3.1.2:

Η οξεία νεφρική βλάβη σταδιοποιείται, ως προς τη σοβαρότητά της, με βάση τα ακόλουθα κριτήρια (πίνακας 2). (μη διαβαθμισμένη)

 

Περισσότερες πληροφορίες για την οδηγία 3.1.2

Αιτιολόγηση

Η σήψη και το σηπτικό shock έχουν σημαντική συμβολή στη πρόκληση οξείας νεφρικής βλάβης (Uchino S et al. 2005) και σε αυτό τον πληθυσμό η ανάγκη για αγγειοσύσπαση  συσχετίζεται ισχυρά με την οξεία νεφρική βλάβη. Παρά τον υψηλό επιπολασμό της οξείας νεφρικής βλάβης σε κρίσιμα πάσχοντες γενικά και ειδικότερα στη σοβαρή σήψη, η βελτίωση της έκβασης σε αυτή την επιπλοκή είναι ιδιαίτερα φτωχή. (Karlsson S et al. 2007) Το σηπτικό shock είναι η πρότυπη κλινική κατάσταση που συνδυάζει υψηλή καρδιακή παροχή με χαμηλή περιφερική αντίσταση, αν και παρόμοιες φυσιολογικές μεταβολές μπορεί να παρατηρηθούν στη σοβαρή παγκρεατίτιδα, την αναφυλαξία, τα εγκαύματα και την ηπατική ανεπάρκεια. Η επίμονη υπόταση, παρά τη συνεχή επιθετική αναπλήρωση των υγρών ή μετά τη βελτιστοποίηση του ενδοαγγειακού όγκου σε ασθενείς με shock, συνδέεται με κίνδυνο ανάπτυξης οξείας νεφρικής βλάβης. Σε συνθήκες αγγειοκινητικής παράλυσης, η διατήρηση ή βελτίωση της νεφρικής αιμάτωσης, μετά την αποκατάσταση του ενδοαγγειακού όγκου, μπορεί να επιτευχθεί μόνο με τη χρήση συστηματικής αγγειοσύσπασης. (Bellomo R et al. 2008)

Δεν είναι γνωστό ποιος αγγειοδιασταλτικός παράγοντας είναι αποτελεσματικότερος για τη πρόληψη ή θεραπεία ασθενών με οξεία νεφρική βλάβη και σηπτικό shock. Οι περισσότερες μελέτες έχουν επικεντρωθεί στη νορεπινεφρίνη, τη ντοπαμίνη ή τη βαζοπρεσίνη. Σε μικρές ανοιχτές μελέτες φάνηκε βελτίωση στη κάθαρση κρεατινίνης (CrCl) μια 6- έως 8-ωρη έγχυση νορεπινεφρίνης (106) ή τελιπεστίνης, (107) ενώ η βαζοπρεσίνη μείωσε την ανάγκη για χορήγηση νορεπινεφρίνης και αύξησε τη παραγωγή ούρων και τη κάθαρση κρεατινίνης. (108) Μία μεγάλη τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη μελέτη, που συνέκρινε την ντοπαμίνη με τη νορεπινεφρίνη ως αρχικό αγγειοσυσπαστικό παράγοντα σε ασθενείς με shock, δεν έδειξε σημαντικές διαφορές μεταξύ των ομάδων όσον αφορά τη νεφρική λειτουργία και τη θνησιμότητα. (109) Ωστόσο, υπήρξαν περισσότερα αρρυθμιολογικά συμβάματα στην ομάδα της ντοπαμίνης σε σχέση με την ομάδα της νορεπινεφρίνης, και μια ανάλυση υποομάδων έδειξε ότι η ντοπαμίνη συσχετίστηκε με αυξημένο ρυθμό θανάτου στο 28 ημέρες μεταξύ των ασθενών με καρδιογενές σοκ, αλλά όχι μεταξύ των ασθενών με σηπτικό σοκ ή των ασθενών με υποογκαιμία σοκ. Έτσι, αν και δεν υπήρχε καμία διαφορά πρωταρχική έκβαση με ντοπαμίνη ως αγγειοδιασταλτικό πρώτης γραμμής παράγοντα και αυτούς που έλαβαν νορεπινεφρίνη η χρήση ντοπαμίνης συνδέθηκε με μεγαλύτερο αριθμό ανεπιθύμητων ενεργειών.109 Η βαζοπρεσίνη κερδίζει δημοτικότητα στη θεραπεία του σοκ ανθεκτικό στην νορεπινεφρίνη.110 Σε σύγκριση με τη νορεπινεφρίνη, αυξάνει την αρτηριακή πίεση και ενισχύει αλλά δεν έχει ακόμη αποδειχθεί ότι ενισχύει την επιβίωση ούτε για να μειωθεί η ανάγκη για RRT.111 Μια πρόσφατη ανάλυση posthc του παραπάνω RCT χρησιμοποίησε τα κριτήρια RIFLE για το AKI για τη σύγκριση των επιδράσεων της αγγειοπιεστίνης έναντι της νορεπινεφρίνης.112 Σε ασθενείς της κατηγορίας RIFLE-R, συγκριτικά η αγγειοπιεστίνη στη νορεπινεφρίνη συσχετίστηκε με μια τάση για χαμηλότερο ρυθμό της εξέλιξης σε κατηγορίες F ή L αντίστοιχα και χαμηλότερηποσοστό χρήσης RRT. Τα ποσοστά θνησιμότητας στους ασθενείς της κατηγορίας R θεραπεία με αγγειοπιεστίνη σε σύγκριση με τη νορεπινεφρίνη 30,8 έναντι 54,7%, P ¼ 0,01, αλλά αυτό δεν φάνηκε σημαντικό μια πολλαπλή ανάλυση λογιστικής παλινδρόμησης. Η μελέτη αυτή προτείνει έτσι ώστε η αγγειοπιεστίνη μπορεί να μειώσει την πρόοδο σε νεφρική ανεπάρκεια και η θνησιμότητα σε ασθενείς με κίνδυνο νεφρικής βλάβης που έχουν σηπτικό σοκ. Η ομάδα εργασίας κατέληξε στο συμπέρασμα αυτό τα κλινικά δεδομένα είναι ανεπαρκή για να καταλήξει στο συμπέρασμα ότι ένας αγγειοενεργός ο παράγοντας είναι ανώτερος από τον άλλο στην πρόληψη του ΑΚΙ, αλλά υπογράμμισε ότι οι αγγειοδραστικοί παράγοντες δεν πρέπει να παρακρατούνται από ασθενείς με αγγειοκινητικό σοκ λόγω ανησυχίας για τους νεφρούς διάχυση. Πράγματι, η κατάλληλη χρήση των αγγειοδραστικών παραγόντων μπορεί βελτιώστε τη διάχυση των νεφρών σε ασθενείς με αναζωογόνηση όγκου με αγγειοκινητικό σοκ

 

Αιμοδυναμική διαχείριση βασισμένη σε πρωτόκολλο

 

3.1.3

Προτείνεται να γίνεται βασισμένη σε πρωτόκολλο διαχείριση των αιμοδυναμικών και των παραμέτρων οξυγόνωσης για τη πρόληψη της ανάπτυξη ή επιδείνωσης της οξείας νεφρικής βλάβης σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο στο περιεγχειρητικό περιβάλλον (2C) ή σε ασθενείς με σηπτικό shock. (2C)

 

Περισσότερες πληροφορίες για την οδηγία 3.1.3

Αιτιολόγηση

Μια στρατηγική ανάνηψης που σχεδιάστηκε για ασθενείς με υπόταση από σηπτικό σοκ που βασίζεται στην επίτευξη ειδικών φυσιολογικά τελικά σημεία εντός 6 ωρών από την εισαγωγή στο νοσοκομείο έχει οριστεί ως πρώιμη στοχευμένη θεραπεία (EGDT). Αυτή η προσέγγιση έχει εγκριθεί από το «Surviving Campaign Sepsis''113 και έχει αποκτήσει σημαντική αποδοχή παρά μόνο ένα RCT ενός κέντρου αξιολόγησης της αποτελεσματικότητάς του. Αυτή η πρωτόκολλο στρατηγική, που αποτελείται από τα υγρά, αγγειοδραστικά φαρμακευτική αγωγή και μεταγγίσεις αίματος που στοχεύουν φυσιολογικά παραμέτρων, συνιστάται από πολλούς εμπειρογνώμονες για το πρόληψη τραυματισμού οργάνων σε ασθενείς με σηπτικό σοκ. Παρομοίως, πρωτόκολλο στρατηγικές φροντίδας σε χειρουργικούς ασθενείς με υψηλό κίνδυνο για μετεγχειρητική ΑΚΙ έχουν εκτεταμένα μελετήθηκε σε μια προσπάθεια να προσφέρει την καλύτερη δυνατή παροχή οξυγόνου τους ιστούς κατά την περιεγχειρητική περίοδο. Σε αυτούς τους ασθενείς, στόχος η θεραπεία ορίζεται ως η αιμοδυναμική παρακολούθηση με καθορισμένες τιμές στόχου και με χρονικό όριο για την επίτευξη αυτών των στόχων δήλωσε στόχους. Μαζί αυτά τα πρωτόκολλα με δέσμη, αιμοδυναμική, και τα μέτρα υποστήριξης των ιστών έχουν τη δυνατότητα μειώστε τον κίνδυνο του ΑΚΙ μετά από μείζονες χειρουργικές επεμβάσεις σε ασθενείς υψηλού κινδύνου (π.χ. ηλικία 460 ετών, αναδυόμενη χειρουργική επέμβαση, ανυψωμένη Αμερικανική Εταιρεία Αναισθησιολόγων σκοράρει, προεγχειρητικές συννοσηρές ασθένειες). Πρωταρχικές στρατηγικές αιμοδυναμικής διαχείρισης σε σηπτικό σοκ Πρόωρη αναζωογόνηση υγρών στη διαχείριση υποτασικών οι ασθενείς με σηπτικό σοκ ήταν μια τυπική θεραπεία ένα παράδειγμα για δεκαετίες.93,113,114 Αυτό που δεν ήταν σαφές, Ωστόσο, πόση ποσότητα υγρού πρέπει να δώσετε, πόσο καιρό ή τι ο τύπος της θεραπείας υγρών είναι βέλτιστος στη φυσιολογική υποστήριξη του Σεπτικό σοκ.93,113,114 Το 2001, οι Rivers et αϊ. 115 δημοσίευσε το αποτελέσματα μιας μικρής (n ¼ 263), ανοιχτής, μονοκεντρικής μελέτης που συνέκρινε ένα πρωτόκολλο θεραπείας που ανέφεραν οι συγγραφείς ως EGDT στην αντιμετώπιση καταστάσεων έκτακτης ανάγκης από σηπτικό σοκ. Η EGDT βασίζεται στην αρχή ότι μια πρώιμη, πρωτόκολλο πρόγραμμα ανάνηψης με προκαθορισμένο φυσιολογικό τα τελικά σημεία θα αποτρέψουν την αποτυχία οργάνων και θα βελτιώσουν την αποτέλεσμα ασθενών που παρουσιάζουν σηπτικό σοκ. Οι υποτασικοί ασθενείς με σοβαρή λοίμωξη είναι ταχείες αξιολογήθηκε για ενδείξεις ιστικής διάχυσης και μικροκυκλοφορίας δυσλειτουργία μέσω της αρτηριακής αρτηριακής πίεσης τη μέτρηση και τα επίπεδα γαλακτικού στο πλάσμα.115 Επίπεδα γαλακτικού αίματος δεν είναι ούτε ευαίσθητα ούτε συγκεκριμένα, αλλά είναι άμεσα διαθέσιμα μέτρα υποδιήθησης ιστού και συσχετίζονται με ανεπιθύμητα αποτελέσματα στη σήψη.116,117 Πρόωρη αναγνώριση σηπτικής το σοκ τότε ξεκινά ένα πρωτόκολλο ανάνηψης με το στόχο της αποκατάστασης της αιμάτωσης των ιστών σε ασθενείς εντός 6 ωρών διάγνωση. Οι φυσιολογικοί στόχοι είναι: i) η επιστροφή του μέσου όρου αρτηριακή αρτηριακή πίεση έως X65 mm Hg. ii) κεντρικό φλεβικό πίεση μεταξύ 8-12 mm Hg. iii) βελτίωση του αίματος γαλακτικών επιπέδων. iv) κορεσμό κεντρικού φλεβικού οξυγόνου (Scv02) 470%. και ν) έξοδο ούρων X0,5 ml / kg / h. Στη μελέτη των Rivers et αϊ. τη διαδικασία που βασίζεται στο πρωτόκολλο οδήγησε σε ταχύτερη χρήση υγρών, περισσότερες μεταγγίσεις αίματος, και σε μικρό αριθμό ασθενών, προηγούμενη χρήση της dobutamine κατά τη διάρκεια της περιόδου των 6 ωρών από την κανονική περίθαλψη έκτακτης ανάγκης. Το ποσοστό νοσηρότητας θνησιμότητας στην ομάδα ελέγχου ήταν 46,5% έναντι 30,5% στην ομάδα EGDT (Po0.01) .115 Συνέχεια, κυρίως μελέτες παρατήρησης, έχουν βρεθεί λιγότερο δραματικές αλλά γενικά παρόμοια αποτελέσματα, 118-122 αν και δεν είναι χωρίς εξαίρεση.123 Η μελέτη των ποταμών δεν εξέτασε ειδικά τα αποτελέσματα του AKI, αλλά συστήματα πολλαπλών οργάνων βαθμολόγησης λειτουργίας (δηλ. APACHE II και SAPS 2) και οι δύο έδειξαν σημαντικές βελτιώσεις με την EGDT. Σε μια μεταγενέστερη μελέτη, η πρόληψη του Το AKI βελτιώθηκε σημαντικά σε ασθενείς τυχαιοποιημένους σε α τροποποιημένη στρατηγική EGDT (χωρίς μέτρηση του ScvO2) σε σύγκριση με μια ομάδα πρότυπης φροντίδας.119 Κρίσεις του Η μελέτη των ποταμών περιλαμβάνει: i) ένα σύνθετο, πολυεπίπεδο πρωτόκολλο για το οι μεμονωμένες παρεμβάσεις δεν έχουν επικυρωθεί · ii) τη χρήση μιας ομάδας θεραπείας στον βραχίονα ενεργού θεραπείας, έτσι διακινδυνεύοντας ένα αποτέλεσμα Hawthorn. iii) υψηλή θνησιμότητα στη βασική φροντίδα μπράτσο; και iv) η μελέτη ήταν μια μικρή μονοκεντρική μελέτη. Τρεις μεγάλες πολυκεντρικές κλινικές δοκιμές στις ΗΠΑ, το Ηνωμένο Βασίλειο και την Ιαπωνία Η Αυστραλία βρίσκεται σε εξέλιξη για να αξιολογήσει οριστικά αυτό το θέμα υποσχόμενη θεραπεία.

Στόχος-κατευθυνόμενη θεραπεία για αιμοδυναμική υποστήριξη κατά τη διάρκεια η περίοδος περιεγχειρητικής λειτουργίας σε χειρουργικούς ασθενείς υψηλού κινδύνου

Προσπάθειες βελτίωσης της παροχής οξυγόνου από ιστούς με βελτιστοποίηση αιμοδυναμική υποστήριξη σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο χειρουργικής επέμβασης την πρόληψη του ΑΚΙ και άλλων ανεπιθύμητων αποτελεσμάτων των ασθενών διερευνήθηκε για πολλά χρόνια.124-126 Μια πρόσφατη μετα-ανάλυση του αυτές οι μελέτες από τους Brienza κ.ά. 127 κατέληξε στο συμπέρασμα ότι το πρωτόκολλο (ανεξάρτητα από το πρωτόκολλο) με συγκεκριμένες φυσιολογικές ιδιότητες οι στόχοι μπορούν να μειώσουν σημαντικά την μετεγχειρητική ΑΚΙ.AKI.Ένα σημαντικό πρόβλημα στην ερμηνεία αυτών των μελετών είναι η έλλειψη τυποποιημένους στόχους αιμοδυναμικής και ιστικής οξυγόνωσης και στρατηγικές διαχείρισης που χρησιμοποιούνται για την επαλήθευση της αποτελεσματικότητας αυτών μέτρα σχετικά με την τυποποιημένη περιεγχειρητική περίθαλψη. Μια ετερογενής συλλογή πληθυσμών μελέτης, τύποι χειρουργικών επεμβάσεων, οι μέθοδοι παρακολούθησης και οι στρατηγικές θεραπείας περιλαμβάνουν αυτό πρόσφατη μετα-ανάλυση.127 Η βασική στρατηγική του στόχου-κατευθυνόμενη η θεραπεία για την πρόληψη του ΑΚΙ κατά την περιεγχειρητική περίοδο βασίζεται σε πρωτόκολλα που αποφεύγουν την υπόταση, βελτιστοποιούν το οξυγόνο την παράδοση και περιλαμβάνουν προσεκτική διαχείριση υγρών, αγγειοδιασταλτικά όταν ενδείκνυται, και τους ινοτροπικούς παράγοντες και τα προϊόντα αίματος εάν αναγκαία.127 Τα σχετικά πλεονεκτήματα και ο λόγος κινδύνου: οφέλους κάθε διακριτού στοιχείο της EGDT στην επιτυχή αναζωογόνηση των ασθενών με σηπτικό σοκ απαιτεί περαιτέρω μελέτη. Δεδομένων των περιορισμών των τρεχουσών μελετών και της έλλειψης συγκριτικών στοιχείων μελέτες αποτελεσματικότητας που συγκρίνουν μεμονωμένα πρωτόκολλα, εμείς μπορεί να καταλήξει στο συμπέρασμα ότι τα πρωτόκολλα ανάνηψης στο η τοποθέτηση σηπτικού σοκ και η χειρουργική επέμβαση υψηλού κινδύνου φαίνεται να είναι ανώτερη από κανένα πρωτόκολλο.

Ερευνητικές συστάσεις

  • Τυχανοποιημένες δοκιμές ισοτονικού κρυσταλλοειδούς έναντι κολλοειδούς θεραπεία για την επέκταση του ενδοαγγειακού όγκου για την πρόληψη ή θεραπεία του ΑΚΙ θα πρέπει να διεξάγεται σε ποικίλες ρυθμίσεις (κρίσιμη ασθένεια, χειρουργική επέμβαση υψηλού κινδύνου, σηψαιμία), συμπεριλαμβανομένων υποσύνολα ασθενών. Συγκεκριμένα, τα κολλοειδή μπορεί να βελτιωθούν την αποτελεσματικότητα της ανάνηψης των ρευστών, αλλά και ορισμένα (άμυλο) επίσης προκαλούν ανησυχίες σχετικά με τις επιδράσεις στα νεφρά. Αν κολλοειδές αποτέλεσμα σε μικρότερη υπερφόρτωση όγκου, μπορεί να οδηγήσει σε βελτιωμένα αποτελέσματα. K
  • Συγκρίσεις ειδικών διαλυμάτων, με ειδικούς ηλεκτρολύτες σύνθεση ή κολλοειδούς τύπου, για αποτελεσματικότητα στην πρόληψη Το AKI πρέπει να διεξαχθεί. Συγκεκριμένα, υπάρχει ανάγκη εξετάστε τα φυσιολογικά διαλύματα ηλεκτρολυτών έναντι του φυσιολογικού ορού. K
  • Απαιτούνται μελέτες που συγκρίνουν διάφορους τύπους αγγειοκατασκευές για την πρόληψη και θεραπεία του ΑΚΙ στο αιμοδυναμικά ασταθείς ασθενείς. Μερικά στοιχεία υποδηλώνει ότι ορισμένοι αγγειοκινητήρες μπορεί να διατηρήσουν τη νεφρική λειτουργία λειτουργούν καλύτερα από άλλες (π.χ., ανάλογα αγγειοπιεστίνης έναντι των κατεχολαμινών) και χρειάζονται μελέτες για τη σύγκριση τους σε αυτή τη ρύθμιση. K
  • Η επιλογή μιας μέσης τιμής αρτηριακής πίεσης διάχυσης εύρος 65-90 mm Hg ως συστατικό της ανάνηψης (ίσως στο πλαίσιο της ηλικίας, της χρόνιας αρτηριακής πίεσης, ή άλλες συντροφοδοσίες) χρειάζεται επίσης περαιτέρω μελέτη. K Τ
  • α συγκεκριμένα συστατικά της θεραπείας που κατευθύνεται από το στόχο αυτό τα οφέλη για τους ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο για το ΑΚΙ πρέπει να είναι προσδιορίζεται. Είναι η χρονική στιγμή της πρωτόκολλο αιμοδυναμικής διαχείριση που είναι ευεργετική: προφυλακτικά σε highrisk χειρουργικών ασθενών, ή νωρίς κατά τη διάρκεια της σοβαρής σήψης; Σε αντίθεση με τα οφέλη της προφυλακτικής ή της EGDT, πρωτοποιημένη χρήση των inotropes για την ομαλοποίηση του μικτού φλεβικού κορεσμός οξυγόνου ή υπερφυσιοποίηση της παροχής οξυγόνου στο Η '' καθυστερημένη '' κρίσιμη ασθένεια δεν είχε ως αποτέλεσμα τη μείωση του AKI128 ή βελτιωμένα αποτελέσματα.128,129 Εναλλακτικά, είναι η προσοχή σε αιμοδυναμική παρακολούθηση, το ίδιο το πρωτόκολλο αυτό - τυποποιεί την υποστηρικτική φροντίδα για την επίτευξη των δηλωθέντων στόχων, ή ένα μόνο ή συνδυασμό των πολλαπλών πιθανών παρεμβάσεων που βελτιώνει το αποτέλεσμα; Έτσι, περαιτέρω έρευνα είναι απαιτούνται για τον προσδιορισμό των συγκεκριμένων στοιχείων του στόχου θεραπεία που συγκεντρώνει οφέλη για τους ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο AKI, εάν τα οφέλη αυτά προκύψουν.

3.2: 

Γενική υποστηρικτική διαχείριση του ασθενείς με ΑΚΙ, συμπεριλαμβανομένης της διαχείρισης των επιπλοκών

Η υποστηρικτική διαχείριση για την πρόληψη του ΑΚΙ συζητήθηκε στο το προηγούμενο κεφάλαιο και, για πολλούς ασθενείς, πολλά από τα υποστηρικτικά οι θεραπείες θα συνεχιστούν ακόμη και αν αναπτυχθεί το AKI. Επί πλέον, ένας σημαντικός στόχος της έγκαιρης διαχείρισης του AKI είναι η πρόληψη περαιτέρω βλάβη και για τη διευκόλυνση της αποκατάστασης της νεφρικής λειτουργίας. Αυτά τα οι στόχοι μπορούν συχνά να επιτευχθούν με την αυστηρή προσοχή στην υποστήριξη θεραπεία. Ωστόσο, καθώς η νεφρική λειτουργία επιδεινώνεται, οι επιπλοκές τα οποία απαιτούν διαφορετική διαχείριση. Μερικά από αυτά τα θέματα έχουν συζητηθεί στο κεφάλαιο 2.3 και έχουν πολλά βιβλία αφιερώθηκε, σε μεγάλο βαθμό, στη διαχείριση των πολλών επιπλοκές που προκύπτουν από το AKI130-133. ο αναγνώστης παραπέμπεται σε αυτές τις πηγές. Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στην αξιολόγηση του κυκλοφορούντος όγκου και χορήγηση ρευστού, την πρόληψη ή / και τη θεραπεία της υπερκαλιαιμίας και του μεταβολισμού η γνώση των μεταβολών στη φαρμακοκινητική του πολλά φάρμακα με διακοπή όλων των δυνητικά νεφροτοξικών φάρμακα και προσαρμογή της δόσης φαρμάκων που εκκρίνονται από τα νεφρά την νεφρική λειτουργία του ασθενούς. Τέλος, πολλά από τα άλλα κεφάλαια σε αυτό το τμήμα της κατευθυντήριας γραμμής εξετάζονται τα υποστηρικτικά μέτρα (π.χ. διουρητικά για τη διαχείριση υγρών).

 

3.3:

Γλυκαιμικός έλεγχος και υποστήριξη της διατροφής

 
Γλυκαιμικός έλεγχος σε κρίσιμα πάσχοντες: νεφρικές επιπτώσεις και εκβάσεις
 

3.3.1:

Σε ασθενείς με κρίσιμη νόσο, προτείνεται θεραπεία με ινσουλίνη, με στόχο γλυκόζης πλάσματος 110-149 mg/dl (6,1-8,3 mmol / l). (2C)

 

Περισσότερες πληροφορίες για την οδηγία 3.3.1

[/spoiler]
 
Η διατροφή στη πρόληψη και θεραπεία της οξείας νεφρικής βλάβης σε κρίσιμα πάσχοντες ασθενείς
  Ο υποσιτισμός των πρωτεϊνών και των θερμίδων είναι σημαντικός ανεξάρτητος προγνωστικός δείκτης ενδονοσοκομειακής θνησιμότητας σε ασθενείς με ΑΚΙ. Σε ένα προοπτική μελέτη 300 ασθενών με ΑΚΙ, 42% που παρουσιάστηκαν με σημείων σοβαρού υποσιτισμού κατά την είσοδο.151Η διατροφική διαχείριση των ασθενών με ΑΚΙ πρέπει εξετάστε τις μεταβολικές διαταραχές και προφλεγμονώδη κατάσταση που σχετίζεται με τη νεφρική ανεπάρκεια, την υποκείμενη ασθένεια τη διαδικασία και τις συννοσηρότητες, καθώς και τις διαταραχές στο περιβάλλον θρεπτική ισορροπία που προκαλείται από την RRT. Πολύ λίγες συστηματικές μελέτεςέχουν αξιολογήσει τις επιπτώσεις της διατροφής σε κλινικά τελικά σημεία που χρησιμοποιούνται σε αυτές τις κατευθυντήριες γραμμές (δηλ. θνησιμότητα, ανάγκη για RRT,και συχνότητα εμφάνισης του ΑΚΙ). Οι συστάσεις είναι ως εκ τούτου βασίζεται σε μεγάλο βαθμό σε γνώμη εμπειρογνωμόνων. Αρκετές επιτροπές εμπειρογνωμόνων έχουν αναπτύξει κατευθυντήριες γραμμές κλινικής πρακτικής για τη διατροφήτη διαχείριση ασθενών με ΑΚΙ, είτε θεραπεύονται με ή χωρίς RRT.152-156 Μια πρόσφατη αφηγηματική ανασκόπηση έχει επίσης παρέσχε ενημερωμένες πληροφορίες σχετικά με αυτό το θέμα
   
 

3.3.2:

Παρακολούθηση των ασθενών με οξεία νεφρική βλάβη με μετρήσεις της κρεατινίνης ορού και της παραγωγής ούρων για τη σταδιοποίηση της σοβαρότητας, σύμφωνα με τη σύσταση 2.1.2. (μη διαβαθμισμένη)

 

3.3.3:

Διαχείριση των ασθενών με ΑΚΙ σύμφωνα με το στάδιο (δείτε εικόνα 4) και τις αιτίες (μη διαβαθμισμένη)

3.4

Η χρήση των διουρητικών στην οξεία νεφρική βλάβη

Τα διουρητικά χρησιμοποιούνται συχνά σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο για το ΑΚΙ και στοτη διαχείριση αυτών που αναπτύσσουν το AKI. Από ρευστό η υπερφόρτωση είναι ένα από τα σημαντικότερα συμπτώματα του ΑΚΙ, τα διουρητικά είναι που χρησιμοποιείται συχνά για ασθενείς με ΑΚΙ για τη διευκόλυνση της διαχείρισης υγρών. Πρόσφατες μελέτες παρατήρησης έδειξαν ότι το 59-70% των οι ασθενείς με ΑΚΙ έλαβαν διουρητικά την εποχή του της νεφρολογικής διαβούλευσης ή πριν από την έναρξη της RRT.181,182 Επιπλέον, το ολιγουρικό ΑΚΙ έχει χειρότερη πρόγνωση απ 'ότι nonliguric AKI και οι γιατροί συχνά συνταγογραφούν διουρητικά μετατρέπουν το ολιγουρικό στο μη-λυμπιρικό AKI.183 Τα διουρητικά είναι επίσης χρησιμοποιείται για τον έλεγχο της ισορροπίας υγρών και επιτρέπει τη χορήγηση του τη διατροφή και τα φάρμακα. Επιπλέον, αρκετά διουρητικά έχουν ενδεχομένως νεοπροστατευτικά αποτελέσματα που μπορεί να αποτρέψουν ανάπτυξη του AKI και να επιταχύνει την ανάκαμψή του. Ωστόσο, τα διουρητικά μπορεί επίσης να είναι επιβλαβή, μειώνοντας την κυκλοφορία τον όγκο υπερβολικά και προσθέτοντας μια πρήνη προσβολή, επιδεινώνοντας καθιέρωσε το AKI. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η χρησιμότητα των διουρητικών για τη βελτίωση της έκβασης των ασθενών με AKI, όχι μόνο για διαχείριση υγρών.

 
 

3.4.1:

 
 

3.4.2:

 
     

3.5

Θεραπεία με αγγειοδιασταλτικά: ντοπαμίνη, fenoldopam και νατριουρητικά πεπτίδια

 
Η ντοπαμίνη για τη πρόληψη της οξείας νεφρικής βλάβης
 

Η ντοπαμίνη χρησιμοποιήθηκε κάποτε για νεφρική προστασία στα κρίσιμα άρρωστα. Ωστόσο, με πολλαπλές αρνητικές μελέτες, συμπεριλαμβανομένης μιας τυχαιοποιημένης, διπλής-τυφλής, ελεγχόμενης με εικονικό φάρμακο δοκιμής επαρκούς μεγέθους και ισχύος, η χρήση της έχει εγκαταλειφθεί από τους περισσότερους. Η χορήγηση δόσης ντοπαμίνης χαμηλής δόσης (1-3 mg / kg / min) σε υγιή άτομα προκαλεί νεφρική αγγειοδιαστολή, νατριουρία και αυξημένη GFR. λόγω αυτών των επιδράσεων, δόθηκε ως προφύλαξη για το ΑΚΙ που σχετίζεται με τη χορήγηση ραδιοσυχνοτήτων, την επιδιόρθωση αορτικού ανευρύσματος, την ορθοτοπική μεταμόσχευση ήπατος, τη μονομερή νεφρεκτομή, τη νεφρική μεταμόσχευση και τη χημειοθεραπεία με ιντερφερόνη.208 Η πλειοψηφία των δοκιμών πρόληψης με ντοπαμίνη χαμηλής δόσης ήταν μικρές, ανεπαρκώς τυχαίες, περιορισμένες στατιστική εξουσία και με τελικά σημεία αμφισβητήσιμης κλινικής σημασίας. Επιπλέον, πρόσφατα στοιχεία υποδηλώνουν ότι η νεφρική αγγειοδιασταλτική επίδραση της ντοπαμίνης που βρίσκεται σε υγιείς πληθυσμούς δεν συντηρείται σε ασθενείς με ΑΚΙ. Χρησιμοποιώντας υπερήχους Doppler, οι Lauschke κ.ά. 209 διαπίστωσε ότι η ντοπαμίνη αύξησε σημαντικά την νεφρική αγγειακή αντίσταση στους ασθενείς με ΑΚΙ. Οι Kellum και Decker210 δεν βρήκαν κανένα πλεονέκτημα της ντοπαμίνης για την πρόληψη ή τη θεραπεία του ΑΚΙ σε μια επαρκώς τεκμηριωμένη μετα-ανάλυση και ο Marik211 δεν βρήκε κανένα όφελος σε μια συστηματική ανασκόπηση. Υπάρχουν επίσης περιορισμένες ενδείξεις ότι η χρήση ντοπαμίνης για την πρόληψη ή τη θεραπεία του ΑΚΙ προκαλεί βλάβη. Αν και η μετα-ανάλυση από τους Friedrich et al., 212 δεν διαπίστωσε σημαντική αύξηση των ανεπιθύμητων ενεργειών ή ενδείξεις βλάβης από ντοπαμίνη χαμηλής δόσης, υπάρχει σημαντική βιβλιογραφία που καταδεικνύει τις ανεπιθύμητες ενέργειες της ντοπαμίνης, ακόμη και σε χαμηλές δόσεις. Μπορεί να προκαλέσει ταχυαρρυθμίες και ισχαιμία του μυοκαρδίου, να μειώσει την εντερική ροή του αίματος, να προκαλέσει υποποριατισμό και να καταστείλει τη λειτουργία των Τ-κυττάρων.208 Σε συνδυασμό με την έλλειψη θετικών δοκιμών για τη στήριξη της χρήσης ντοπαμίνης για την πρόληψη ή θεραπεία του ΑΚΙ, οι προαναφερόμενες πιθανές βλαβερές επιδράσεις αυτό το φάρμακο παρέχει πρόσθετα επιχειρήματα για την εγκατάλειψη της χρήσης του αποκλειστικά για την πρόληψη και θεραπεία του ΑΚΙ

   
 

3.5.1:

 
 
Η fenoldopam στη πρόληψη της οξείας νεφρικής βλάβης
 

Το μεσυλικό φαινλολοδόμη είναι ένας καθαρός υποδοχέας τύπου 1 ντοπαμίνης αγωνιστής που έχει παρόμοιες αιμοδυναμικές νεφρικές επιδράσεις όπως ντοπαμίνη χαμηλής δόσης, χωρίς συστηματική α- ή β-αδρενεργική διέγερση.213

   
 

3.5.2

 
 
Τα νατριουρητικά πεπτίδια στη πρόληψη και θεραπεία της οξείας νεφρικής βλάβης
 

Αρκετά νατριουρητικά πεπτίδια είναι σε κλινική χρήση ή σε ανάπτυξη για τη θεραπεία της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας (CHF) ή νεφρική δυσλειτουργία και θα μπορούσε ενδεχομένως να είναι χρήσιμη για την πρόληψη ή τη θεραπεία του AKI. Το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο (ANP) είναι ένα πεπτίδιο 28 αμινοξέων με διουρητική, νατριουρητική και αγγειοδιασταλτική δράση.224 Η ΑΝΡ παράγεται κατά κύριο λόγο σε κολπικά μυοκύτταρα, και ο ρυθμός η απελευθέρωση από το αίθριο αυξάνεται σε ανταπόκριση του κολπικού Τα πρώτα πειράματα σε ζώα έδειξαν ότι η ΑΝΡ μειώνεται προ-σπειραματικής αγγειακής αντοχής και αυξάνει τη μεταγλυκαιμική αγγειακή αντίσταση, που οδηγεί σε αυξημένη GFR.226 Επίσης αναστέλλει τη νεφρική σωληναριακή επαναρρόφηση νατρίου. Αυξήσεις στο GFR και η διούρηση έχουν επίσης επιβεβαιωθεί σε κλινικές μελέτες θα μπορούσε έτσι να αναμένεται ότι η ANP θα μπορούσε να είναι χρήσιμη θεραπεία του ΑΚΙ και έχουν διεξαχθεί αρκετές ΜΕΚ δοκιμάστε αυτήν την υπόθεση.

   

 

 3.5.3

 

     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
     
 

2.3.4:

Αξιολόγηση των ασθενών 3 μήνες μετά την οξεία νεφρική βλάβη για επίλυση, νέα εμφάνιση ή επιδείνωση προϋπάρχουσας χρόνιας νεφρικής νόσου (μη διαβαθμισμένη)

  • Εάν οι ασθενείς έχουν CKD, διαχειριστείτε αυτούς τους ασθενείς ως αναλυτικά στην κατευθυντήρια γραμμή του KDOQI CKD (Κατευθυντήριες γραμμές
    7-15). (Μη βαθμολογημένο)
  • Εάν οι ασθενείς δεν έχουν CKD, θεωρήστε τους ότι είναι με αυξημένο κίνδυνο για CKD και φροντίδα για αυτούς που περιγράφονται λεπτομερώς στην Κατευθυντήρια Γραμμή 3 του KDOQI για το CKD ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο για CKD. (Όχι
 

Περισσότερες πληροφορίες για την οδηγία 2.3.4

3.4:

Η χρήση των διουρητικών στην οξεία νεφρική βλάβη

Τα διουρητικά χρησιμοποιούνται συχνά σε ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο για το ΑΚΙ και στοτη διαχείριση αυτών που αναπτύσσουν το AKI. Από ρευστό η υπερφόρτωση είναι ένα από τα σημαντικότερα συμπτώματα του ΑΚΙ, τα διουρητικά είναι που χρησιμοποιείται συχνά για ασθενείς με ΑΚΙ για τη διευκόλυνση της διαχείρισης υγρών. Πρόσφατες μελέτες παρατήρησης έδειξαν ότι το 59-70% των οι ασθενείς με ΑΚΙ έλαβαν διουρητικά την εποχή του της νεφρολογικής διαβούλευσης ή πριν από την έναρξη της RRT.181,182 Επιπλέον, το ολιγουρικό ΑΚΙ έχει χειρότερη πρόγνωση απ 'ότι nonliguric AKI και οι γιατροί συχνά συνταγογραφούν διουρητικά μετατρέπουν το ολιγουρικό στο μη-λυμπιρικό AKI.183 Τα διουρητικά είναι επίσης χρησιμοποιείται για τον έλεγχο της ισορροπίας υγρών και επιτρέπει τη χορήγηση του τη διατροφή και τα φάρμακα. Επιπλέον, αρκετά διουρητικά έχουν ενδεχομένως νεοπροστατευτικά αποτελέσματα που μπορεί να αποτρέψουν ανάπτυξη του AKI και να επιταχύνει την ανάκαμψή του. Ωστόσο, τα διουρητικά μπορεί επίσης να είναι επιβλαβή, μειώνοντας την κυκλοφορία τον όγκο υπερβολικά και προσθέτοντας μια πρήνη προσβολή, επιδεινώνοντας καθιέρωσε το AKI. Ως εκ τούτου, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί η χρησιμότητα των διουρητικών για τη βελτίωση της έκβασης των ασθενών με AKI, όχι μόνο για διαχείριση υγρών.

 

2.5:

Διαγνωστική προσέγγιση των αλλαγών στη λειτουργία και τη δομή των νεφρών

 

Εισαγωγικές πληροφορίες για την ενότητα 2.5

[/spoiler]

Εκτύπωση   Email